FISIOPATOLOGÍA DEL
METABOLISMO HIDROSALINO
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Resumen
1. INTRODUCCIÓN
El
mantenimiento de un volumen apropiado de líquidos corporales y la concentración
precisa de electrolitos es fundamental para la vida. El sodio desempeña un
papel central al regular la osmolalidad y el estado de hidratación,
mientras que otros electrolitos como el potasio, el calcio y el magnesio son
vitales para la fisiología neuromuscular y hormonal. La regulación de la
composición y el volumen de los líquidos corporales depende de complejas
actividades enzimáticas y electrofisiológicas que responden a variaciones en la
osmorregulación y el equilibrio acidobásico.
2. COMPARTIMENTOS CORPORALES
Agua corporal
En un
adulto sano, el agua representa aproximadamente el 60% del peso corporal.
Este porcentaje varía según:
- Edad: Es mayor en niños (65-75%)
y menor en ancianos (alrededor del 50%).
- Sexo: Las mujeres tienen un
porcentaje menor (aprox. 50%) comparado con los varones (60%) debido a la
proporción de tejido adiposo.
El agua
se distribuye en dos grandes espacios:
- Espacio intracelular: Contiene el 40% del peso
total.
- Espacio extracelular: Contiene el 20% restante, subdividido en líquido intersticial (15%) e intravascular (5%). Existe también un espacio transcelular (1-2%) que incluye compartimentos separados por epitelios, como el líquido cefalorraquídeo.
Composición química
Aunque
los volúmenes son distintos, la neutralidad eléctrica se mantiene en ambos
compartimentos. Según la Tabla 93-1, las diferencias clave son:
- Extracelular
(Plasma/Intersticial): Rico en Sodio (Na⁺: 142-145 mmol/L), Cloro
(Cl⁻: 104-117 mmol/L) y Bicarbonato (CO₃H⁻: 24-27 mmol/L).
- Intracelular: Rico en Potasio (K⁺: 150
mmol/L), Magnesio (Mg⁺⁺: 34 mmol/L) y Fosfatos (PO₄: 40 mmol/L).
Esta
diferencia se mantiene gracias a la bomba Na⁺-K⁺-ATPasa, que expulsa
sodio de la célula e introduce potasio.
3. DESPLAZAMIENTO DEL AGUA ENTRE LOS ESPACIOS INTRA
Y EXTRACELULAR
El
movimiento del agua entre compartimentos está dictado por la concentración
de solutos osmóticamente activos.
- Osmolalidad plasmática: Se calcula principalmente mediante el sodio, la glucosa y la urea. La fórmula estándar es: 2 Na (mEq/L) + glucosa (mg/dL)/18 + urea (mg/dL)/6. Los valores normales oscilan entre 285 y 295 mOsm/kg.
- Hiato osmolal: Es la diferencia entre la
osmolalidad medida en laboratorio y la calculada. Si es >10 mOsm/kg,
sugiere la presencia de sustancias extrañas (etanol, metanol, manitol).
- Osmolalidad efectiva
(Tonicidad): Se
refiere a los solutos que no atraviesan libremente las membranas (como el
sodio) y que, por tanto, obligan al agua a moverse para equilibrar las
concentraciones.
4. REGULACIÓN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR E INTERSTICIALEl intercambio de líquidos entre el capilar y el intersticio se rige por las fuerzas de Starling:
- Presión hidrostática: Empuja el líquido hacia
afuera del capilar.
- Presión oncótica: Generada por las proteínas
plasmáticas (albúmina), retiene el agua dentro del vaso. El exceso de
filtrado que no regresa al capilar es drenado por el sistema linfático.
5. BALANCE HIDROSALINO Y REGULACIÓN RENAL
A pesar
de las variaciones diarias en la ingesta, el balance se mantiene constante
mediante ajustes en la excreción renal.
- Ingresos y Egresos: Según la Tabla 93-2,
un adulto promedio ingresa unos 2,600 mL diarios (bebida, alimentos, agua
endógena) y pierde la misma cantidad (orina, piel, pulmón, heces).
- Carga osmótica: Diariamente se excretan unos 1,200 mOsm de solutos. El riñón puede concentrar la orina (hasta 1,200 mOsm/L) o diluirla (hasta 50 mOsm/L) según las necesidades.
6. REGULACIÓN DEL BALANCE HÍDRICO
Se basa en
dos pilares coordinados por el hipotálamo:
- Sed: Se activa cuando la
osmolalidad plasmática aumenta.
- Hormona Antidiurética (ADH) o Vasopresina: Se libera ante aumentos de osmolalidad o descensos de volumen. La ADH actúa en el túbulo colector insertando acuaporinas 2, que permiten la reabsorción de agua hacia la sangre, concentrando la orina.
7. REGULACIÓN RENAL DE LA NATREMIA
El riñón
filtra unos 25,000 mEq de sodio al día, pero reabsorbe más del 99%, excretando
solo 100-200 mEq. Esta regulación depende de:
- Filtrado Glomerular (FG): Si el FG cae, se excreta
menos sodio.
- Sistemas Hormonales: La aldosterona y la
angiotensina II promueven la retención de sodio, mientras que los péptidos
natriuréticos aumentan su excreción.
8. ALTERACIONES DEL VOLUMEN (VARIACIONES EN EL
VOLUMEN)
Reducción del volumen extracelular (Deshidratación)
- Concepto: Se debe a la pérdida de
sodio y agua. Si la pérdida es proporcional, es una depleción de volumen;
si se pierde más agua que sodio, ocurre deshidratación celular
(hipernatremia).
- Etiología (Cuadro 93-1):
- Pérdidas hemorrágicas.
- Pérdidas extrarrenales: Vómitos, diarreas,
quemaduras, tercer espacio (peritonitis, pancreatitis).
- Pérdidas renales: Diuréticos, diuresis
osmótica, déficit de aldosterona.
- Fisiopatología (Figura
93-1): El
descenso del volumen activa barorreceptores que disparan la ADH, el
sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema simpático para causar
vasoconstricción y retención de agua/sodio.
- Cuadro clínico: Debilidad, fatiga, sed,
hipotensión postural, taquicardia y, en casos graves, shock con oliguria y
alteración del sensorio.
- Diagnóstico (Figura 93-2): Se basa en la clínica y
analítica (elevación de hematocrito y albúmina por hemoconcentración). El sodio
urinario es clave: <20 mEq/L sugiere causas extrarrenales; >20
mEq/L sugiere causas renales.
- Tratamiento: Reposición de líquidos. En
casos graves, se usan soluciones isotónicas (suero salino al 0.9%).
Aumento del volumen extracelular (Edemas)
- Concepto: Acumulación excesiva de
líquido en el espacio intersticial.
- Clasificación:
- Localizados: Por obstrucción venosa o
linfática, o inflamación.
- Generalizados (Anasarca): Distribución sistémica,
comunes en insuficiencia cardíaca, cirrosis o síndrome nefrótico.
- Patogenia (Figura 93-3): Generalmente se debe a un
descenso del volumen efectivo circulante, lo que activa la
retención renal de sodio y agua de forma secundaria. En otros casos
(insuficiencia renal), el riñón retiene sodio de forma primaria
("sobrellenado").
- Tratamiento: Restricción de sal (<2 g/día), reposo y uso de diuréticos. La Tabla 93-3 detalla los tipos: diuréticos de asa (furosemida), tiazidas, y ahorradores de potasio (espironolactona).
9. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL SODIO (VARIACIONES EN LA OSMOLALIDAD)
Estas alteraciones reflejan una discordancia entre el contenido de agua y de
sodio en el cuerpo, lo que se traduce directamente en cambios en la osmolalidad
plasmática.
HIPONATREMIA (HIPOSMOLALIDAD)
Concepto
Se define como una concentración de sodio en sangre inferior a 135
mEq/L. Es crucial distinguir la hiponatremia verdadera de dos
situaciones especiales:
- Seudohiponatremia: Ocurre
cuando hay niveles muy altos de lípidos o proteínas en la sangre, lo que
reduce la fase líquida del plasma donde se mide el sodio, aunque la
osmolalidad real es normal.
- Hiponatremia translocacional:
Se produce por la presencia de sustancias osmóticamente activas fuera de
la célula (como la glucosa en la diabetes), que "tiran" del agua
hacia el espacio extracelular, diluyendo el sodio sin que haya un déficit
real.
Etiopatogenia
La hiponatremia surge generalmente por una incapacidad del riñón para
eliminar el exceso de agua libre, usualmente debido a la presencia de la
hormona antidiurética (ADH) en momentos inadecuados.
Hiponatremia verdadera o síndrome hiposmolal
Se clasifica según el volumen de líquido extracelular (VEC) del paciente
(ver Figura 93-4):
1. Hiponatremia
con volumen extracelular y sodio corporal disminuidos: Existe
un déficit de ambos, pero la pérdida de sodio es mayor.
- Reducción de volumen de causa
extrarrenal: Causada por vómitos, diarreas o el
"tercer espacio" (pancreatitis, quemaduras). El sodio urinario
es bajo (<
10-20 mEq/L) porque el riñón intenta retenerlo.
- Reducción de volumen de causa renal:
Causada por diuréticos (especialmente tiazidas), enfermedad de Addison o
nefropatías perdedoras de sal. El sodio urinario es elevado (> 20 mEq/L) porque el
riñón es el origen del problema.
2. Hiponatremia
con volumen extracelular «mínimamente aumentado», sin edemas y con sodio
corporal normal: Es el tipo más frecuente en pacientes
hospitalizados.
- Síndrome de secreción inapropiada de ADH
(SIADH): La ADH se libera sin que haya un estímulo de sed
o falta de volumen. Causas comunes incluyen tumores, enfermedades
pulmonares y diversos fármacos (ver Cuadro 93-3 como antidepresivos o
antipsicóticos).
3. Hiponatremia
con volumen extracelular y sodio corporal aumentados (edemas):
El sodio total corporal es alto, pero el agua aumenta todavía más. Se observa
en insuficiencia cardíaca, cirrosis
y síndrome nefrótico. El riñón "cree"
que falta volumen y retiene sodio (Na urinario < 10 mEq/L).
4. Otras
hiponatremias: Incluye la polidipsia primaria (beber agua
compulsivamente), el "cerebral salt wasting" tras hemorragias
cerebrales, y la potomanía de la cerveza (dieta pobre en solutos).
Cuadro clínico
Los síntomas son predominantemente neurológicos
debido al edema cerebral (hinchazón de las células del cerebro).
- Leves: Náuseas, cefalea,
confusión.
- Graves: Convulsiones, coma
y riesgo de muerte por herniación cerebral si el sodio cae por debajo de
120 mEq/L de forma rápida.
Tratamiento
El manejo depende de la causa y la velocidad de instauración (ver Figura
93-4):
- Aguda (grave): Uso de
suero salino hipertónico al 3% para elevar el sodio rápidamente y evitar
el edema cerebral fatal.
- Crónica: Debe corregirse lentamente (máximo 8-10
mEq/L en 24 horas) para evitar el síndrome de desmielinización osmótica,
una lesión cerebral irreversible.
- SIADH: Restricción de
líquidos y, en casos específicos, fármacos que bloquean la ADH llamados vaptanes.
HIPERNATREMIA (HIPEROSMOLALIDAD)
Concepto
Se define por un sodio plasmático superior a 145 mEq/L,
lo que siempre indica un estado de hiperosmolalidad y deshidratación celular.
Etiopatogenia
Suele deberse a una falta de ingesta de agua o a pérdidas excesivas de la
misma (ver Figura 93-5).
- Hipernatremia por pérdidas de agua
superiores a las de sodio: Ocurre por pérdidas digestivas
(diarreas en niños) o diuresis osmótica (azúcar alto en diabéticos).
- Hipernatremia por pérdida «exclusiva» de
agua:
- Diabetes insípida central:
El cerebro no fabrica ADH (por traumatismos, tumores o cirugía).
- Diabetes insípida nefrogénica:
El riñón no responde a la ADH (por fármacos como el litio o problemas
congénitos).
- Hipernatremia por balance positivo de
sodio: Es poco común y suele ser iatrogénica (causada por
el tratamiento médico), como el exceso de bicarbonato sódico durante una
reanimación cardiopulmonar.
Cuadro clínico
Los síntomas se deben a la salida de agua de las células cerebrales
(deshidratación neuronal). Incluyen sed intensa, irritabilidad, debilidad
muscular y, en casos extremos, hemorragias cerebrales por rotura de vasos
sanguíneos al "encogerse" el cerebro.
Tratamiento
El objetivo es restaurar la osmolalidad mediante el reemplazo de líquidos, preferentemente por vía oral. Si se usa vía intravenosa, se emplean soluciones hipotónicas (como suero glucosado al 5%). Al igual que en la hiponatremia, la corrección debe ser lenta para evitar daños cerebrales por entrada masiva de agua a las neuronas.
10. ANÁLISIS DETALLADO DE DIURÉTICOS (TABLA 93-3)
Herramientas farmacológicas clave mencionadas en la fuente para tratar los
estados de edema:
|
Tipo de
Diurético |
Lugar
de acción |
Potencia |
Efectos
Indeseables Principales |
|
Tiazidas (ej. Hidroclorotiazida) |
Túbulo
distal |
5-10% |
Hiponatremia,
hiperuricemia, alcalosis metabólica. |
|
De asa (ej. Furosemida) |
Rama
ascendente de Henle |
20-30% |
Hiponatremia,
hipopotasemia, hipocalcemia. |
|
Ahorradores
de potasio (ej.
Espironolactona) |
Túbulo
colector |
2% |
Hiperpotasemia, acidosis tubular. |
|
Inhibidores
de anhidrasa carbónica |
Túbulo
proximal |
5% |
Acidosis
tubular proximal. |
11. RESUMEN FINAL DEL TRATAMIENTO DE ALTERACIONES
OSMÓTICAS
Como
cierre del capítulo analizado, la fuente enfatiza que tanto en la hiponatremia
como en la hipernatremia, el cálculo del déficit o exceso de agua es
matemático (utilizando el peso corporal y los niveles de sodio), pero su
corrección debe ser siempre gradual para evitar lesiones neurológicas
irreversibles.
Bibliografía
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