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Síndrome emético

 

Náuseas, Vómitos e Indigestión

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Resumen

1. Definiciones Fundamentales

El texto comienza distinguiendo conceptos que a menudo se confunden en la práctica clínica, pero que tienen orígenes fisiopatológicos distintos:

  • Náusea: Se define como la sensación subjetiva de una necesidad de vomitar.
  • Vómito (Emesis): Es la expulsión oral forzada del contenido gastrointestinal. Este fenómeno es el resultado de contracciones coordinadas de los músculos de la pared toracoabdominal.
  • Regurgitación: A diferencia del vómito, es el paso de contenido gástrico hacia la boca sin esfuerzo.
  • Rumiación: Consiste en la regurgitación repetida de residuos de comida, que pueden ser masticados y tragados nuevamente; a diferencia del vómito, este proceso está bajo control volitivo (voluntario).
  • Indigestión: Un término amplio que abarca náuseas, vómitos, pirosis (acidez), regurgitación y dispepsia. La dispepsia se caracteriza por saciedad temprana, plenitud posprandial (sentirse muy lleno tras comer poco), dolor o ardor epigástrico.



2. Náuseas y Vómitos: Mecanismos

El proceso del vómito es una respuesta altamente coordinada por el tronco encefálico.

Coordinación del Vómito

El "centro del vómito" no es un lugar físico único, sino una red de núcleos que incluyen el núcleo del tracto solitario, los núcleos vagales dorsales y frénicos, y los núcleos que controlan los movimientos faríngeos y de la lengua.

  • Fisiología del acto: Durante el vómito, la actividad motora gástrica e intestinal normal se detiene y es reemplazada por contracciones retrógradas (hacia arriba) que facilitan la expulsión. Los músculos abdominales y torácicos aumentan la presión intragástrica para forzar la salida del contenido.

Activadores de la Emesis (Vómito)

El cuerpo activa el vómito a través de varias vías sensoriales:

  1. Vías Viscerales: Irritantes gástricos o citotóxicos estimulan los nervios aferentes vagales. La obstrucción intestinal o la distensión también activan estas vías.
  2. Vías Laberínticas: Relacionadas con el equilibrio y el movimiento (mareo por movimiento).
  3. Área Postrema (Zona Gatillo Quimiorreceptora): Ubicada en el bulbo raquídeo, esta zona detecta estímulos provenientes de la sangre (toxinas, fármacos, cetocidosis) ya que no tiene una barrera hematoencefálica restrictiva.
  4. Sistemas de Neurotransmisores: El control del vómito utiliza múltiples receptores. Los fármacos antieméticos suelen bloquear estos receptores: 5-HT₃, M₁, H₁, dopamina D₂ y neurocinina NK₁.


3. Diagnóstico Diferencial

Las causas se categorizan según su origen y naturaleza.


Trastornos Intraperitoneales

  • Obstrucción y procesos inflamatorios: Úlceras, tumores, obstrucciones intestinales (delgado o colon), apendicitis, colecistitis y pancreatitis.
  • Disfunción motora: La gastroparesia (vaciado gástrico lento) es una causa común, a menudo vista en diabéticos o tras infecciones virales.
  • Trastornos de la interacción cerebro-intestino: Incluye el síndrome de vómitos cíclicos (CVS), caracterizado por episodios discretos y violentos de vómito, y el síndrome de hiperemesis por cannabinoides (CHS) en consumidores crónicos de marihuana.

Trastornos Extraperitoneales

  • Enfermedades Cardiopulmonares: Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca.
  • Trastornos Intracraneales: Tumores, hemorragias o abscesos que aumentan la presión intracraneal.
  • Trastornos Psiquiátricos: Anorexia y bulimia nerviosa.

Medicamentos y Trastornos Metabólicos

  • Fármacos: Opioides, quimioterapia, antibióticos, anticonceptivos orales y digoxina.
  • Metabólicos: Embarazo (especialmente en el primer trimestre), uremia (falla renal), cetoacidosis diabética y trastornos de la tiroides.
  • Toxinas: El etanol (alcohol) es una etiología común de intoxicación que induce vómito.

4. Clasificación Detallada (Tabla 48-1)

La fuente proporciona una clasificación exhaustiva de las causas:

Categoría

Ejemplos de Causas

Intraperitoneales

Obstrucciones (pilórica, intestino delgado/colon), Infecciones entéricas (virus, bacterias), Trastornos inflamatorios (colecistitis, pancreatitis), Alteraciones de la función sensorial motora (gastroparesia, reflujo).

Extraperitoneales

Enfermedad cardiopulmonar, Enfermedad laberíntica (mareo), Trastornos intracraneales (malignidad, hidrocefalia), Enfermedades psiquiátricas.

Medicamentos / Metabólicos

Quimioterapia, opioides, antibióticos, fármacos para Parkinson. Embarazo, uremia, cetoacidosis, toxinas hepáticas, etanol.


5. Abordaje del Paciente: Historia y Examen Físico

El diagnóstico comienza con una entrevista meticulosa:

  • Temporalidad: Vómitos poco después de comer sugieren obstrucción pilórica o gastroparesia. Vómitos demorados (más de 8-12 horas después) también sugieren problemas de vaciado gástrico.
  • Contenido: El material no digerido puede indicar un divertículo de Zenker o acalasia. El vómito con olor fecaloide sugiere una obstrucción intestinal baja.
  • Síntomas asociados: El alivio del dolor abdominal tras el vómito es típico de obstrucciones mecánicas. La pérdida de peso sugiere malignidad.
  • Examen físico: Se deben buscar signos de deshidratación (hipotensión ortostática), ruidos intestinales ausentes (íleo) o de tono alto (obstrucción), y signos neurológicos como papiledema (presión intracraneal elevada).



6. Pruebas Diagnósticas para Náuseas y Vómitos

Cuando el diagnóstico no es evidente, se requiere un abordaje sistemático para identificar la causa subyacente y las complicaciones metabólicas.


  • Pruebas de Laboratorio: Son esenciales para detectar complicaciones como hipopotasemia o alcalosis metabólica resultantes de la pérdida de ácido gástrico. La anemia por deficiencia de hierro puede alertar sobre una malignidad mucosa. Pruebas específicas (bioquímica pancreática o hepática, pruebas endocrinas) se solicitan según la sospecha clínica.
  • Estudios Radiológicos y Anatómicos:
    • Radiografía abdominal: Útil para ver niveles hidroaéreos en obstrucciones o asas dilatadas en el íleo.
    • Tomografía Computarizada (TC) y Resonancia Magnética (RM): Se utilizan para diagnosticar obstrucciones parciales, inflamación (como en la enfermedad de Crohn) o isquemia mesentérica.
    • Endoscopia superior: Es el estándar para detectar úlceras, tumores o retención de comida en el estómago.
  • Pruebas de Motilidad Gastrointestinal:
    • Gammagrafía de vaciado gástrico: El paciente ingiere una comida marcada radiactivamente para medir qué tan rápido el estómago la procesa. Es vital para diagnosticar gastroparesia.
    • Manometría antroduodenal: Evalúa la fuerza y coordinación de las contracciones del intestino delgado para distinguir entre fallas en el músculo (miopatía) o en los nervios (neuropatía).



7. Tratamiento de Náuseas y Vómitos

El tratamiento se divide en principios generales y el uso específico de fármacos según la necesidad del paciente.

Principios Generales

El objetivo inicial es corregir las anomalías remediables. En casos graves, se requiere hospitalización para reposición de líquidos mediante vía intravenosa. Una vez tolerada la vía oral, se recomiendan dietas bajas en residuos, bajas en grasas y en porciones pequeñas.


Medicamentos Antieméticos (Tabla 48-2)

Los antieméticos actúan principalmente en el sistema nervioso central. A continuación, se detallan según su mecanismo:

Clase de Fármaco

Ejemplos

Indicaciones Clínicas

Antihistamínicos

Dimenhidrinato, meclizina

Mareo por movimiento, enfermedades del oído interno.

Anticolinérgicos

Escopolamina

Mareo por movimiento, enfermedades del oído interno.

Antidopaminérgicos

Proclorperazina, haloperidol

Emesis inducida por fármacos, toxinas o quimioterapia.

Antagonistas 5-HT₃

Ondansetrón, granisetrón

Quimioterapia, radioterapia, vómitos posoperatorios.

Antagonistas NK₁

Aprepitant, rolapitant

Emesis inducida por quimioterapia.

Cannabinoides

Dronabinol, cannabidiol

Emesis por quimioterapia, gastroparesia.

Neuromoduladores

Amitriptilina, mirtazapina

Vómitos cíclicos, dispepsia funcional, gastroparesia.


Estimulantes de la Motilidad (Procinéticos)

Se utilizan para acelerar el vaciado del estómago en pacientes con gastroparesia:

  • Metoclopramida: Un antagonista de la dopamina que estimula el vaciado.
  • Eritromicina: Un antibiótico que actúa sobre los receptores de la motilina para inducir contracciones gástricas, aunque su efecto disminuye con el tiempo por tolerancia.
  • Domperidona: Útil porque no atraviesa la barrera hematoencefálica, reduciendo efectos secundarios neurológicos.



8. Consideraciones de Seguridad y Escenarios Especiales

  • Seguridad: Algunos fármacos como la metoclopramida pueden causar efectos secundarios motores graves (discinesia tardía), por lo que se debe monitorizar su uso. Otros pueden alterar el ritmo cardíaco (prolongación del intervalo QTc).
  • Embarazo: Se debe ser cauteloso. Se suelen recomendar piridoxina (Vitamina B6), jengibre o antihistamínicos suaves en casos de náuseas matutinas.
  • Trastornos Específicos: Para el Síndrome de Vómitos Cíclicos, se utilizan fármacos preventivos como la amitriptilina o el topiramato. En el Síndrome de Hiperemesis por Cannabinoides, el tratamiento definitivo es el cese del consumo de marihuana, aunque la capsaicina tópica puede ayudar en episodios agudos.


9. Indigestión: Mecanismos y Causas

La indigestión surge de una combinación de factores que afectan el tracto gastrointestinal superior.

Mecanismos de la Indigestión

  1. Reflujo Gastroesofágico (ERGE): Debilidad en el esfínter esofágico inferior que permite que el ácido suba al esófago.
  2. Disfunción Motora Gástrica: Vaciado lento (gastroparesia) o una falla en la relajación del estómago después de comer, lo que causa saciedad temprana.
  3. Hipersensibilidad Visceral: Algunos pacientes sienten dolor ante estímulos gástricos normales (como la distensión por comida o la presencia de ácido) que otros no percibirían como dolorosos.
  4. Activación Inmune: En algunos casos de dispepsia, se observa un aumento de eosinófilos en el duodeno, posiblemente tras una infección viral o por alergias alimentarias.

10. Diagnóstico Diferencial de la Indigestión

La indigestión puede ser la manifestación de diversas patologías, desde trastornos funcionales hasta enfermedades malignas.



  • Reflujo Gastroesofágico (ERGE): Se reporta en un 18-28% de la población. Se manifiesta principalmente por pirosis (acidez) o regurgitación. Aunque los síntomas típicos confirman el diagnóstico en un 70% de los casos, existen otras causas como la hipersensibilidad esofágica o el reflujo no ácido.
  • Dispepsia Funcional: Es la causa en el 70-80% de los pacientes con indigestión sin una causa estructural clara. Se caracteriza por síntomas como plenitud posprandial, saciedad temprana o dolor epigástrico que persisten por al menos 6 meses antes del diagnóstico. A menudo se asocia con otros trastornos como el síndrome de intestino irritable (SII). Se divide en:
    • Síndrome de Distrés Posprandial (PDS): Plenitud excesiva tras comer.
    • Síndrome de Dolor Epigástrico (EPS): Dolor o ardor en la boca del estómago.
  • Úlcera Péptica: Solo el 5% de los pacientes con síntomas de reflujo tienen úlceras esofágicas, pero la mayoría de las úlceras gastroduodenales se deben a la infección por H. pylori o al uso de AINEs (antiinflamatorios).
  • Malignidad: Es una preocupación importante, especialmente en pacientes mayores con síntomas de alarma. El adenocarcinoma esofágico suele complicar el reflujo prolongado, mientras que el cáncer gástrico es prevalente en ciertas poblaciones (asiáticas, latinas) y pacientes con consumo crónico de alcohol o tabaco.
  • Otras Causas: Incluyen infecciones (fúngicas o virales), intolerancia a carbohidratos (lactosa, fructosa, sorbitol), y patologías de órganos adyacentes como pancreatitis crónica o isquemia mesentérica.

11. Abordaje del Paciente con Indigestión

El manejo clínico requiere distinguir entre casos leves y aquellos que sugieren una enfermedad orgánica grave.


Historia y Examen Físico

  • Sintomatología: El reflujo típico produce ardor retroesternal que sube hacia el cuello. La dispepsia se refiere más a síntomas en el abdomen superior. El examen físico suele ser normal en casos funcionales, aunque puede haber sensibilidad epigástrica.
  • Síntomas de Alarma (Tabla 48-3): La presencia de estos signos obliga a realizar estudios invasivos (como endoscopia) de inmediato:
    • Odinofagia (dolor al tragar) o disfagia.
    • Pérdida de peso involuntaria.
    • Vómito recurrente.
    • Sangrado gastrointestinal (oculto o evidente).
    • Ictericia.
    • Masa palpable o adenopatía.
    • Historia familiar de cáncer gastrointestinal superior.

12. Pruebas Diagnósticas para Indigestión

  • Endoscopia: Se recomienda en pacientes mayores de 60 años, o en aquellos más jóvenes que presenten síntomas de alarma o no respondan al tratamiento empírico.
  • Pruebas de H. pylori: En pacientes menores de 60 años sin signos de alarma, se aconseja realizar pruebas no invasivas (aliento o heces) y tratar si el resultado es positivo.
  • Monitoreo de pH Esofágico: Útil para pacientes con síntomas de reflujo que no mejoran con supresores de ácido.
  • Otras pruebas: Se pueden solicitar niveles de calcio (para causas metabólicas), serologías para enfermedad celíaca, o ultrasonido si se sospecha de causas biliares o pancreáticas.

13. Tratamiento de la Indigestión

El tratamiento se adapta según la gravedad y el diagnóstico presuntivo.


Recomendaciones de Estilo de Vida y Dieta

  • ERGE: Se aconseja limitar el consumo de alcohol, cafeína, chocolate y tabaco. Se recomienda elevar la cabecera de la cama y evitar comidas grandes o acostarse inmediatamente después de comer.
  • Dispepsia: Reducir la ingesta de grasas, café y alcohol. En algunos casos, dietas bajas en FODMAP o libres de gluten pueden ofrecer beneficios, aunque se requiere más investigación.

Medicamentos Supresores o Neutralizadores de Ácido

  • Antagonistas de los receptores H₂: Como la cimetidina o famotidina, útiles en ERGE leve.
  • Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP): Como omeprazol o lansoprazol. Son más potentes que los antagonistas H₂ y son la terapia de elección para el ERGE moderado a severo y para la dispepsia funcional.
  • Precauciones con IBP: El uso a largo plazo puede asociarse con complicaciones como infecciones por C. difficile, deficiencias vitamínicas (B₁₂), o riesgo de fracturas por baja absorción de calcio.
  • Terapias para Dispepsia: Si el paciente es negativo para H. pylori o los síntomas persisten tras su erradicación, se inicia una prueba de 4 a 8 semanas con IBP.



Bibliografía

Hasler, W. L. (2024). Nausea, vomiting, and indigestion. En J. Loscalzo, A. Fauci, D. Kasper, S. Hauser, D. Longo y J. L. Jameson (Eds.), Harrison's Principles of Internal Medicine (22.ª ed., pp. 296–302). McGraw Hill.

NOTA: Este material educativo ha sido desarrollado por expertos humanos con el apoyo de la Inteligencia Artificial. Está diseñado para facilitar el aprendizaje, pero puede contener errores. Compara la información con sus fuentes originales.






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