Cardiopatía Isquémica

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Resumen

1. Introducción a la Isquemia Miocárdica y su Balance Fisiológico

La cardiopatía isquémica constituye la piedra angular de la patología cardiovascular contemporánea, representando la principal causa de morbimortalidad en el mundo occidental. Su esencia fisiopatológica radica en un desequilibrio crítico entre la oferta de oxígeno (O_2) y la demanda metabólica miocárdica. Esta última no es un valor estático, sino que está determinada por el denominado "triple producto": la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica y la tensión de la pared ventricular (esta última dependiente de la precarga y poscarga).

Concepto y Definición La isquemia miocárdica se define como una situación de privación de O_2 a los tejidos, la cual se diferencia de la hipoxia pura por la eliminación inadecuada de metabolitos. Como resultado, se produce una acumulación deletérea de lactatos, hidrogeniones (acidosis) y potasio (K^+), sustancias que precipitan la disfunción celular mucho antes de que se produzca la muerte tisular.

Determinantes de la Demanda y Oferta (Figura 56-1) El equilibrio hemodinámico depende de una balanza de precisión:

• Factores que incrementan la demanda de O_2: Esfuerzo físico, fiebre, procesos infecciosos y estados de hipertiroidismo.
• Factores que reducen la oferta de O_2: Principalmente la obstrucción fija o dinámica de las arterias coronarias (aterosclerosis, trombosis, espasmo, embolia o arteritis).

Este desbalance metabólico inicial activa de forma inmediata la cascada isquémica, cuya progresión determinará la viabilidad del tejido miocárdico.

2. Fisiopatología de la Cardiopatía Isquémica

La arquitectura coronaria, dividida en arterias epicárdicas de conductancia y vasos intramiocárdicos de resistencia, rige la dinámica del flujo sanguíneo, el cual ocurre predominantemente durante la diástole. La reserva coronaria, capacidad de los vasos de dilatarse ante el esfuerzo, se ve comprometida cuando la estenosis luminal supera el 50%, siendo insuficiente incluso en reposo si la obstrucción alcanza el 80%.

Aterosclerosis Coronaria y Placa Vulnerable La evolución de la placa de ateroma es el determinante clave de la presentación clínica (Figura 56-2):

• Placas Estables: Caracterizadas por un crecimiento lento, una cápsula fibrosa gruesa y escaso contenido lipídico; suelen manifestarse como angina de esfuerzo debido a una limitación mecánica fija.
• Placas Vulnerables: Poseen un núcleo lipídico prominente (rico en LDL oxidada y macrófagos) y una cápsula fibrosa fina con infiltración de células inflamatorias. La rotura o erosión de esta cápsula expone el material protrombótico al torrente sanguíneo, desencadenando la adhesión plaquetaria y la formación de un trombo oclusivo, sustrato de los síndromes coronarios agudos (SCA).

Espasmo Coronario y Estenosis Dinámica La disfunción endotelial y la hiperreactividad de las células musculares lisas pueden provocar vasoconstricción intensa. La angina de Prinzmetal es el paradigma de este mecanismo, capaz de inducir isquemia transmural incluso en arterias angiográficamente normales o con estenosis no significativas (< 70%).

Disfunción Microvascular Se produce por la alteración de los vasos intramiocárdicos que no son visibles en la coronariografía convencional. Factores como la diabetes mellitus, la hipertensión y la hipercolesterolemia limitan la capacidad de dilatación arteriolar, explicando cuadros de isquemia clínica sin lesiones epicárdicas obstructivas.

3. La Cascada Isquémica y sus Manifestaciones

La isquemia miocárdica sigue una secuencia temporal y jerárquica de fallos metabólicos y funcionales tras el cese o reducción crítica del flujo sanguíneo (Figura 56-3).

Secuencia Cronológica de Eventos:

1. Hipoperfusión: Reducción del flujo coronario.
2. Déficit metabólico: En segundos se agota el ATP y los fosfatos de alta energía; en minutos aparece la acidosis celular.
3. Disfunción mecánica: Primero aparece la disfunción diastólica (fallo de relajación) seguida rápidamente por la disfunción sistólica.
4. Cambios eléctricos: Alteraciones en la repolarización visibles en el ECG (ondas T negativas, descenso del segmento ST).
5. Manifestación clínica: El dolor torácico o angina es, paradójicamente, uno de los últimos eventos en aparecer.

Estados de Viabilidad Miocárdica:

• Miocardio Aturdido: Disfunción ventricular sistólica que persiste temporalmente tras la restauración del flujo (isquemia aguda transitoria).
• Miocardio Hibernado: Estado de hipocinesia crónica reversible donde el corazón reduce su contractilidad de forma adaptativa para ajustarse a un flujo coronario persistentemente bajo, evitando la necrosis.

4. Cuadro Clínico: Angina de Pecho (Angor Pectoris)

La anamnesis rigurosa sigue siendo el estándar de oro diagnóstico. El dolor isquémico típico es de localización retroesternal, carácter opresivo ("corbata"), con irradiación a cuello, mandíbula, brazo izquierdo o región interescapular.

Clasificación de la Canadian Cardiovascular Society (CCS):

• Grado I: La actividad física ordinaria no provoca angina.
• Grado II: Limitación leve de la actividad ordinaria (aparece al caminar rápido o subir escaleras tras comer o con frío).
• Grado III: Limitación marcada (aparece al caminar una o dos manzanas en llano).
• Grado IV: Incapacidad para realizar cualquier actividad sin malestar, o angina en reposo.

Equivalentes Anginosos y Diagnóstico Diferencial: En pacientes ancianos, mujeres o diabéticos (debido a la denervación autonómica), la isquemia puede manifestarse únicamente como disnea súbita o fatiga extrema. Es imperativo diferenciarlo de dolores osteomusculares, pericárdicos (que varían con la posición) o disección aórtica (dolor lacerante).

5. Enfermedad Coronaria Crónica Estable (Síndrome Coronario Crónico)

El objetivo terapéutico es doble: mejorar el pronóstico (prevenir el infarto y la muerte) y optimizar la calidad de vida mediante el control de la sintomatología.

Exploraciones Complementarias:

• ECG y Analítica: Aunque el ECG suele ser normal en reposo, permite detectar ondas Q de necrosis previa.
• Pruebas de Estrés: La ergometría es positiva si hay un descenso del ST \geq 1 mm. La ecocardiografía de estrés y la TC multicorte (con sensibilidad > 95%) son herramientas clave para estratificar el riesgo.
• Coronariografía: Indicada en pacientes con síntomas refractarios o pruebas de detección de isquemia de alto riesgo (ej. isquemia extensa a baja carga).

Tratamiento Farmacológico (Tabla 56-1):

• Antianginosos de Primera Línea: Betabloqueantes (Atenolol 50-100 mg/día, Bisoprolol 5-10 mg/día) y Nitratos (Nitroglicerina sublingual 0,4-0,6 mg para crisis).
• Segunda Línea: Ivabradina (5-7,5 mg/12h), Ranolazina (375-750 mg/12h), Trimetazidina y Nicorandil.
• Prevención Secundaria: Ácido acetilsalicílico (AAS) 75-100 mg/día y estatinas de alta intensidad con un objetivo de LDL < 70 mg/dL.

6. Síndromes Coronarios Agudos (SCA): Generalidades y Clasificación

El SCA representa la fase aguda de la enfermedad coronaria, casi siempre debida a una trombosis intravascular sobre una placa vulnerable.

Clasificación Electrocardiográfica:

1. SCACEST: Elevación persistente del segmento ST; traduce habitualmente una oclusión total y transmural.
2. SCASEST: Descenso del ST o inversión de ondas T; traduce oclusión parcial o transitoria. Incluye la angina inestable (biomarcadores negativos) y el IAMSEST (biomarcadores positivos).

Definición Universal de Infarto de Miocardio: Elevación de troponinas cardíacas (cTn) por encima del percentil 99 junto con evidencia clínica, electrocardiográfica o de imagen de isquemia.

7. SCA sin Elevación del Segmento ST (SCASEST)

La gestión del SCASEST se basa en la estratificación de riesgo precoz mediante la escala GRACE y los criterios de la Tabla 56-2.

Estrategia Invasiva según Riesgo:

• Riesgo Muy Alto (Inestabilidad hemodinámica, dolor refractario, arritmias graves): Coronariografía inmediata (< 2 h).
• Riesgo Alto (Cambios dinámicos del ST, troponinas positivas, GRACE > 140): Coronariografía precoz (< 24 h).

Manejo Antitrombótico: Doble antiagregación (AAS + un inhibidor de P2Y12 como Ticagrelor o Prasugrel) y anticoagulación (preferiblemente Fondaparinux 2,5 mg/día o Enoxaparina 1 mg/kg/12h). Se debe evaluar siempre el riesgo hemorrágico (Tabla 56-3), considerando factores como edad > 75 años o insuficiencia renal crónica.

8. SCA con Elevación del Segmento ST (SCACEST)

En el SCACEST, cada minuto cuenta. La oclusión total desencadena una "ola de necrosis" que avanza centrífugamente: a los 45 min la necrosis es del 35%, a las 3 h del 65% y a las 6 h ya alcanza el 75%. El objetivo es la reperfusión inmediata.

Localización Electrocardiográfica (Tabla 56-4):

• Septal: V_1-V_2.
• Anterior Apical: V_3-V_4.
• Lateral: I, aVL, V_5-V_6.
• Inferior: II, III, aVF.
• Posterior: Ondas R altas en V_1-V_2 y elevación en derivaciones posteriores (V_7-V_9).

Tratamiento de Reperfusión:

1. Angioplastia Primaria (ICP): Estrategia de elección si puede realizarse en < 120 min desde el diagnóstico.
2. Fibrinólisis: Si la ICP no está disponible en tiempo, se debe administrar un fibrinolítico en < 10 min. Se prefiere la Tenecteplasa (TNK-tPA) por su alta especificidad por la fibrina, mayor vida media y administración en bolo único ajustado al peso.

9. Complicaciones del Infarto y Prevención Secundaria

La supervivencia post-infarto depende de la detección precoz de complicaciones y la adherencia al tratamiento crónico.

Complicaciones (Figura 56-13):

• Mecánicas: Rotura de pared libre (taponamiento), comunicación interventricular (CIV) o insuficiencia mitral aguda por rotura de músculo papilar.
• Eléctricas: Fibrilación ventricular (principal causa de muerte súbita) y bloqueos AV de alto grado.
• Insuficiencia Cardíaca: Clasificada mediante la escala de Killip-Kimball: I (sin signos), II (crepitantes, tercer ruido), III (edema agudo de pulmón), IV (shock cardiogénico).

Prevención Secundaria y Pronóstico (Tabla 56-5): Tras un evento agudo, los objetivos son más estrictos:

• Perfil lipídico: LDL < 55 mg/dL.
• Control de TA: < 130/80 mmHg.
• Tratamiento basal: AAS (75-100 mg), segundo antiagregante durante 12 meses, Estatinas de alta intensidad, Betabloqueantes e IECA/ARA-II (fundamental si la FEVI < 40% o hay diabetes).

Puntos Clave

• La isquemia es un proceso dinámico de desequilibrio oferta/demanda; el tiempo de isquemia determina la reversibilidad del daño.
• El ECG y las troponinas de alta sensibilidad son los pilares de la clasificación del SCA.
• En el SCACEST, la precocidad de la reperfusión es el principal determinante pronóstico.
• La prevención secundaria rigurosa (LDL < 55 mg/dL y doble antiagregación) reduce drásticamente la recurrencia de eventos.

Bibliografía

Brugaletta, S., y Sabaté Tenas, M. (2024). Cardiopatía isquémica. En Rozman, C., y Cardellach, F. (Eds.), Farreras Rozman. Medicina Interna (20.ª ed., Vol. 1, pp. 508-528). Elsevier.

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