Enfermedad cerebrovascular (ECV)

 

Accidentes Vasculares Cerebrales

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Resumen

Los accidentes vasculares cerebrales (AVC), o ictus, constituyen trastornos súbitos derivados de una isquemia o hemorragia del sistema nervioso central (SNC). En el contexto clínico actual, representan una emergencia médica de primer orden. Su incidencia en España se sitúa en 187 casos por cada 100.000 habitantes, lo que los convierte en la primera causa de mortalidad femenina y la segunda masculina, además de ser la principal causa de discapacidad permanente en el adulto. Es imperativo subrayar que el manejo del ictus es "tiempo-dependiente": la demora en el diagnóstico y tratamiento se traduce directamente en una pérdida irreversible de neuronas y funciones cognitivas.

1. Concepto y Clasificación de los AVC

La distinción fisiopatológica es el primer paso crítico para el abordaje terapéutico. Según los datos epidemiológicos precisos del texto de referencia, los AVC se clasifican en:

1. Ictus Isquémico (75-85%): Producido por el déficit de aporte sanguíneo.
2. Hemorragia Intraparenquimatosa (10-15%): Rotura de un vaso en el parénquima.
3. Hemorragia Subaracnoidea (3-5%): Sangre en el espacio subaracnoideo, frecuentemente por rotura aneurismática.

Análisis Clínico: La preponderancia de la isquemia se vincula a la alta prevalencia de factores de riesgo cardiovascular como la hipertensión arterial (HTA) y la fibrilación auricular (FA). La diferenciación inmediata entre isquemia y hemorragia mediante neuroimagen es obligatoria, ya que las terapias de reperfusión indicadas para la primera serían fatales en la segunda.

2. Recuerdo Anatómico: Correlación Topográfica

La vascularización cerebral se divide en dos sistemas interconectados por el polígono de Willis:

• Circulación anterior (carotídea): La arteria carótida interna irriga la mayor parte de los hemisferios. Sus ramas principales incluyen la cerebral anterior (ACA) y la cerebral media (ACM), además de la coroidea anterior y la comunicante posterior.
• Circulación posterior (vertebrobasilar): Las arterias vertebrales se unen para formar la arteria basilar, que irriga el tronco del encéfalo, el cerebelo y finaliza en las arterias cerebrales posteriores (ACP).

Perla Clínica: Las variantes anatómicas son determinantes. Una de las más relevantes es el origen fetal de la ACP (presente cuando esta nace directamente de la carótida interna). En este escenario, una oclusión carotídea puede cursar con una hemianopsia homónima (típicamente un signo de circulación posterior), confundiendo al clínico si no se considera esta variante.

3. Ictus Isquémico: Etiopatogenia y Fisiopatología

La isquemia cerebral se define como el flujo sanguíneo insuficiente para mantener la homeostasis celular. El Accidente Isquémico Transitorio (AIT) es un episodio de déficit neurológico que suele durar menos de una hora y no deja evidencia de infarto en la neuroimagen; no obstante, es un predictor crítico de un infarto establecido inminente.

Clasificación Etiológica (Modelo TOAST y Tabla 176-2)

Categoría	Mecanismo y Características
Aterosclerosis de gran vaso	Estenosis >50% en arterias extracraneales (carótida) o intracraneales.
Cardioembolismo	Embolia desde el corazón (FA, prótesis valvulares, infarto previo).
Enfermedad de pequeño vaso	Infarto lacunar (<15 mm) por lipohialinosis asociada a HTA y diabetes.
Otras causas (Tabla 176-2)	Disección arterial, displasia fibromuscular, síndrome de Sneddon, CADASIL, MELAS, enfermedad de Fabry, vasculitis del SNC.
Etiología indeterminada	Estudio incompleto o coexistencia de dos o más causas competitivas.

La Cascada Isquémica y Penumbra: Tras la oclusión, el núcleo del infarto sufre una necrosis rápida. Alrededor de este núcleo se sitúa el área de penumbra isquémica, tejido hipoperfundido pero potencialmente rescatable. La fisiopatología implica una liberación masiva de glutamato, la entrada masiva de calcio intracelular y la activación de enzimas proteolíticas. El objetivo de la reperfusión es detener esta cascada antes de que el daño estructural sea definitivo.

4. Cuadro Clínico y Protocolo Diagnóstico

La presentación clínica permite localizar el vaso afecto con gran precisión.

Tabla de Síndromes Vasculares

Territorio Vascular	Manifestaciones Clínicas Principales
ACM (División Superior)	Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral (predominio faciobraquial), desviación de la mirada hacia la lesión, afasia de Broca (si es hemisferio dominante).
ACM (División Inferior)	Hemianopsia homónima, afasia de Wernicke, negligencia espacial.
ACA	Hemiparesia de predominio crural (pierna), abulia, incontinencia urinaria.
ACP	Hemianopsia contralateral. Puede presentar Síndrome de Anton (anosognosia de la ceguera) o Síndrome de Dejerine-Roussy (dolor talámico diferido).
Sistema Vertebrobasilar	Vértigo, diplopía, ataxia. El Síndrome de Wallenberg (PICA) presenta hipoestesia termoalgésica cruzada y síndrome de Horner.
Infartos Lacunares	Hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, mano torpe-disartria.

Evaluación Diagnóstica (Tabla 176-3):

• Imprescindibles: TC craneal basal (para descartar hemorragia), glucemia capilar (para descartar hipoglucemia), ECG, analítica de coagulación y Doppler de troncos supraórticos.
• Basadas en sospecha: Ecocardiografía transesofágica (si se sospecha fuente embólica), Angio-RM, Holter de 24h o estudio de trombofilia.
• Cuantificación: La escala NIHSS es la herramienta estándar para medir la gravedad; puntuaciones altas indican mayor volumen de infarto y peor pronóstico.

5. Tratamiento y Prevención

El manejo inicial se basa en el control de constantes. La presión arterial (PA) no debe tratarse a menos que supere 220/120 mmHg, excepto si el paciente es candidato a fibrinólisis, en cuyo caso el objetivo debe ser inferior a 185/110 mmHg.

Terapias de Reperfusión

1. Fibrinólisis (rt-PA): Indicada en las primeras 4,5 horas.
2. Trombectomía Mecánica: Tratamiento de elección en oclusiones de gran vaso. La ventana estándar es de 6 horas, pero puede extenderse hasta las 24 horas basándose en criterios de disparidad (mismatch) en técnicas de perfusión por imagen.

Prevención Secundaria

• Antiagregación: AAS, clopidogrel o la combinación AAS/dipiridamol para ictus aterotrombóticos o lacunares.
• Anticoagulación: Indicada en ictus cardioembólicos (FA).
• Estatinas: Objetivo de c-LDL <70 mg/dL o reducción del 50%.
• Estilo de vida: Adopción de la dieta mediterránea y ejercicio moderado 40 min, 4 veces por semana.

6. Trombosis de los Senos Venosos

Entidad menos frecuente que afecta a pacientes más jóvenes. Las causas (Tabla 176-6) incluyen estados procoagulantes (anticonceptivos, embarazo, fármacos como L-asparaginase), infecciones (mastoiditis) y enfermedades sistémicas como el Behcet.

• Clínica: Cefalea intensa (80%), signos de pseudotumor cerebri (papiledema, diplopía por afectación del VI par) y crisis epilépticas.
• Diagnóstico y Tratamiento: La Angio-RM venosa es la prueba de elección. El tratamiento fundamental es la heparina (sódica o de bajo peso molecular), incluso si existe transformación hemorrágica inicial, ya que el objetivo es permeabilizar el drenaje venoso.

7. Hemorragia Intracerebral (HIC)

La HIC es la forma más letal de AVC. La etiología se divide principalmente en:

• Hipertensiva: Localización profunda (ganglios de la base, tálamo, protuberancia).
• Angiopatía Amiloide: Típica de ancianos, suele provocar hemorragias lobares superficiales y recurrentes.

Manejo Crítico: El control de la PA es más estricto, buscando cifras de PAS <140 mmHg. El pronóstico depende del volumen del hematoma (calculado por la fórmula AxBxC/2) y la puntuación en la Escala de Coma de Glasgow. La cirugía se reserva para hematomas cerebelosos >3 cm o lobares con deterioro progresivo.

8. Hemorragia Subaracnoidea (HSA)

Emergencia causada habitualmente por la rotura de un aneurisma sacular en el polígono de Willis.

Clínica y Gravedad (Tabla 176-9: Escala de Hunt y Hess)

Grado	Descripción Clínica
I	Asintomático o cefalea leve.
II	Cefalea moderada-grave, rigidez de nuca, sin déficit neurológico (salvo pares craneales).
III	Confusión, somnolencia o déficit focal leve.
IV	Estupor, hemiparesia moderada-grave.
V	Coma profundo, rigidez de descerebración.

Complicaciones y Manejo:

1. Vasoespasmo: Estrechamiento arterial diferido (días 4-14). Se trata con nimodipino oral (60 mg/4h).
2. Alteraciones Electrolíticas: Es vital distinguir entre el SIADH (Secreción Inadecuada de ADH) y el Cerebral Salt Wasting (CSW o síndrome pierde-sal), ya que este último requiere reposición de volumen y sodio, a diferencia del SIADH que requiere restricción hídrica.
3. Hidrocefalia: Puede requerir drenaje ventricular externo.

Conclusión: El manejo moderno del AVC exige un enfoque multidisciplinar. La integración de la neurología vascular con la neurorradiología intervencionista y los cuidados intensivos ha transformado una patología antes nihilista en una enfermedad con opciones terapéuticas claras y efectivas, siempre bajo la premisa de la máxima celeridad asistencial.

Bibliografía

Chamorro, A., y Urra, X. (2024). Accidentes vasculares cerebrales. En Rozman, C., y Cardellach, F. (Eds.), Farreras Rozman. Medicina Interna (20.ª ed., Vol. 2, pp. 1448-1462). Elsevier.

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