Insuficiencia Renal Aguda

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Resumen

1. Concepto y Clasificación Funcional de la Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) representa un síndrome clínico crítico caracterizado por el deterioro abrupto de la función renal en un intervalo de horas a días. Más allá de ser una mera alteración analítica, constituye un evento sistémico de alta complejidad con una importancia estratégica en la medicina moderna: su aparición es un determinante independiente de la morbimortalidad hospitalaria y un marcador de fragilidad del paciente crítico.

En la terminología contemporánea, se prefiere el concepto de fracaso renal agudo  —acute kidney injury (AKI)— para describir un proceso dinámico de "lesión renal aguda" (LRA), que abarca desde sutiles alteraciones funcionales hasta el daño estructural irreversible. Este descenso del filtrado glomerular (FG) compromete la homeostasis al provocar una incapacidad para excretar productos nitrogenados de desecho (hiperazoemia) y mantener el equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base. Aunque clásicamente se asociaba a la oliguria (diuresis < 400 mL/día), la IRA puede presentarse con volúmenes urinarios conservados.

Para homogeneizar el diagnóstico y la estratificación, la comunidad científica ha adoptado los criterios KDIGO, que definen tres estadios de gravedad creciente basándose en la creatinina sérica y el ritmo de diuresis.

Tabla 1. Clasificación funcional de la IRA según la KDIGO (Tabla 98-1)

Estadio	Criterios de Creatinina Sérica	Criterios de Diuresis
1	Δ Cr ≥ 0,3 mg/dL (en 48 h) o Δ 1,5-1,9 veces el valor basal (7 días).	< 0,5 mL/kg/h durante 6 h.
2	Δ Cr 2-2,9 veces el valor basal.	< 0,5 mL/kg/h durante 12 h.
3	Δ Cr ≥ 3 veces el valor basal; o Cr ≥ 4 mg/dL (con aumento agudo  ≥ 0,3 mg/dL o ≥ 1,5 veces la basal); o inicio de TSR.	< 0,3 mL/kg/h durante 24 h o anuria \ge 12 h.
TSR: Tratamiento sustitutivo renal. Cr: Creatinina sérica.

La determinación seriada de la creatinina y el nitrógeno ureico (BUN) permanece como el estándar de monitorización funcional, pese a su insensibilidad relativa en las fases iniciales del daño. Esta monitorización dinámica es el primer paso para comprender la magnitud del problema en la población.

2. Epidemiología e Incidencia

La incidencia de la IRA exhibe una variabilidad extrema vinculada al entorno clínico. En el ámbito comunitario europeo, se estima una incidencia de entre 200 y 500 casos por cada 100.000 habitantes/año, de los cuales unos 30 casos por cada 100.000 habitantes requieren TSR.

En el medio hospitalario, la IRA afecta a entre el 1% y el 25% de los pacientes ingresados. Esta cifra es particularmente alarmante en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI), donde entre el 1% y el 35% de los pacientes desarrollan este síndrome, y aproximadamente un 6% precisa diálisis aguda. Etiológicamente, el predominio clínico corresponde a la forma prerrenal (50-60%), seguida por la intrínseca (40%), donde la Necrosis Tubular Aguda (NTA) es la reina de la patología parenquimatosa, y finalmente la posrenal u obstructiva (5%). Esta distribución epidemiológica obliga al clínico a una búsqueda etiológica rigurosa y sistemática.

3. Clasificación Etiológica de la IRA

La diferenciación etiológica es la piedra angular del manejo clínico; una intervención oportuna en las fases funcionales puede prevenir la transición hacia un daño irreversible del parénquima.

3.1. IRA Prerrenal (Funcional)

Constituye una respuesta adaptativa a la hipoperfusión renal sin daño estructural inicial. Sus causas, detalladas en el Cuadro 98-1, incluyen:

• Hipovolemia: Hemorragia, deshidratación, tercer espacio (pancreatitis, quemaduras) o redistribución (hipoalbuminemia grave).
• Bajo gasto cardíaco: Insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio, valvulopatías o TEP.
• Vasodilatación periférica: Sepsis, anafilaxia, cirrosis con ascitis o fármacos hipotensores.
• Interferencias en la autorregulación: AINE (bloqueo de prostaglandinas vasodilatadoras), IECA y ARA-II (bloqueo de angiotensina II vasoconstrictora de la eferente).
• Síndromes de hiperviscosidad (raros): Mieloma múltiple, macroglobulinemia o policitemia.

3.2. IRA Intrínseca (Parenquimatosa)

Implica daño directo en las estructuras renales:

• Necrosis Tubular Aguda (NTA): Isquémica (prolongación de la IRA prerrenal) o nefrotóxica. Incluye toxinas endógenas (mioglobina, hemoglobina, cadenas ligeras del mieloma, ácido úrico) y exógenas (antibióticos, contrastes yodados, antineoplásicos).
• Grandes vasos: Trombosis, embolia o vasculitis (Takayasu).
• Glomérulos y microcirculación: Glomerulonefritis agudas, vasculitis, microangiopatía trombótica (SHT, PTT) o embolia de colesterol.
• Lesiones tubulointersticiales: Nefritis intersticial alérgica por fármacos, infecciones o infiltración tumoral (linfoma, leucemia).

3.3. IRA Posrenal (Obstructiva)

Debida a obstáculos en la vía excretora (Cuadro 98-1):

• Ureterales: Litiasis, tumores, coágulos, fibrosis retroperitoneal o ligadura quirúrgica accidental.
• Cuello vesical: Hipertrofia prostática, carcinoma de próstata o vejiga neurógena.
• Uretrales: Estenosis, válvulas congénitas o traumatismos.

La comprensión de estas etiologías permite profundizar en los mecanismos fisiopatológicos que subyacen a la caída del filtrado.

4. Fisiopatología de la IRA

El mecanismo central de la IRA es la dualidad entre la isquemia (hipoxia) y la depleción de ATP, que desencadenan una lesión endotelial y tubular profunda.

4.1. Autorregulación y Feedback Tubuloglomerular

El riñón normal mantiene el FG entre presiones arteriales de 80 y 150 mmHg mediante la regulación de las resistencias arteriolares. Sin embargo, un mecanismo crucial detallado en la fuente es el feedback tubuloglomerular. Ante un descenso de la filtración, llega una mayor carga de NaCl a la mácula densa (túbulo distal). Esto activa la síntesis de mediadores vasoconstrictores locales, principalmente adenosina, que contrae la arteriola aferente para intentar equilibrar la presión intraglomerular, lo cual, paradójicamente, contribuye al descenso del FG en situaciones de daño establecido.

4.2. Fases de la Necrosis Tubular Aguda (NTA)

La NTA es la expresión morfológica del fracaso renal y evoluciona en cuatro estadios:

1. Iniciación: El daño inicial (isquémico o tóxico) provoca depleción de ATP y pérdida de la polaridad de las células tubulares.
2. Extensión: Fase de inflamación microvascular y persistencia de la hipoxia, donde el daño se generaliza a todo el parénquima.
3. Mantenimiento: El FG permanece estable en su punto más bajo (días a semanas). El paciente es vulnerable al hipercatabolismo y a las complicaciones urémicas.
4. Recuperación: Se produce la regeneración del epitelio tubular. Clínicamente, puede manifestarse como una fase poliúrica debido a la incapacidad inicial de los túbulos regenerados para concentrar la orina (isostenuria), lo que puede llevar a una deshidratación secundaria.

5. Cuadro Clínico y Diagnóstico Diferencial

El abordaje diagnóstico debe ser metódico, guiado por la anamnesis y la exploración física. 

El clínico debe resolver cinco interrogantes fundamentales:

1. ¿IRA o ERC?: Esencial diferenciar si es un riñón sano previo o una reagudización. La ecografía renal es clave: riñones pequeños y con pérdida de diferenciación corticomedular sugieren enfermedad crónica.
2. ¿Existe obstrucción?: Evaluar síntomas prostáticos o masas pélvicas.
3. Estado del volumen extracelular: Identificar signos de depleción (hipotensión, taquicardia) o sobrecarga (edemas, ingurgitación yugular).
4. ¿Oclusión de gran vaso?: Considerar ante anuria súbita o dolor lumbar agudo.
5. ¿Enfermedad parenquimatosa específica?: Buscar estigmas de vasculitis (púrpura), embolia de colesterol (livedo reticularis) o nefritis intersticial (exantema).

6. Exploraciones Complementarias

La integración de la bioquímica y el análisis de orina permite una precisión diagnóstica de alto nivel.

6.1. Índices Urinarios y Bioquímicos

La diferenciación entre la IRA funcional (prerrenal) y el daño estructural (intrínseca) se basa en la integridad de la función tubular para reabsorber agua y sodio.

Tabla 2. Parámetros urinarios en el diagnóstico diferencial (Tabla 98-2)

Parámetro	IRA Prerrenal	IRA Intrínseca (NTA)
Excreción fraccional de Na (FENa) (%)	< 1	> 2
Sodio urinario (mEq/L)	< 10	> 20
Osmolalidad urinaria (mOsm/kg H2O)	> 500	< 250
Cociente Creatinina orina/plasma	> 40	< 20
Cociente Urea orina/plasma	> 8	< 3
Cociente BUN/creatinina en plasma	> 20	10-15
Densidad de orina	> 1.018	< 1.012
Índice de fallo renal	< 1	> 1
Fracción de excreción de BUN (%)	< 35	> 35

El sedimento urinario es el "estetoscopio" del nefrólogo: los cilindros hialinos son típicos de la forma prerrenal, mientras que los cilindros granulosos "marrón barro" o de células epiteliales son patognomónicos de la NTA.

6.2. Biomarcadores y Pruebas de Imagen

Los biomarcadores de lesión (NGAL, KIM-1, IL-18) detectan el daño renal horas antes que la creatinina. En cuanto a la imagen, la ecografía es la prueba inicial de elección para descartar hidronefrosis. La biopsia renal se reserva para casos de etiología incierta (sospecha de glomerulonefritis, vasculitis o nefritis intersticial).

7. Complicaciones de la IRA

La IRA es una patología sistémica. Las principales complicaciones son:

• Metabólicas: Hiperpotasemia (riesgo vital por arritmias), acidosis metabólica (típicamente con hiato aniónico elevado), hiperfosfatemia e hipocalcemia.
• Sobrecarga hídrica: Edema agudo de pulmón, que a menudo es la indicación más urgente de TSR.
• Síndrome Urémico: Afecta al sistema nervioso (encefalopatía urémica: asterixis, somnolencia), cardiovascular (pericarditis urémica) y digestivo (náuseas, vómitos, hemorragia digestiva).

8. Tratamiento de la IRA

8.1. Medidas Generales y Etiológicas

El pilar es la restauración de la hemodinámica sistémica en la IRA prerrenal (cristaloides isotónicos) y la desobstrucción inmediata en la posrenal. En la NTA, el tratamiento es de soporte, evitando nuevos insultos nefrotóxicos.

8.2. Tratamiento Sustitutivo Renal (TSR)

De acuerdo con la Tabla 98-3, el inicio de la diálisis se rige por criterios clínicos y bioquímicos de refractariedad:

Situación Clínica	Criterio / Concepto
Oliguria / Anuria	Diuresis < 200 mL / < 50 mL en 12 h.
Hiperpotasemia	K+ > 6,5 mEq/L con cambios en el ECG o refractaria.
Hipervolemia	Edema pulmonar que no responde a diuréticos o grave.
Acidosis metabólica	pH < 7,2 resistente al tratamiento médico.
Uremia clínica	Encefalopatía, neuropatía/miopatía o pericarditis urémica.
Intoxicaciones	Fármacos o tóxicos dializables.

9. Prevención y Pronóstico

La prevención es la estrategia más costo-efectiva: hidratación óptima, ajuste de dosis de fármacos según FG y monitorización de niveles plasmáticos (aminoglucósidos, vancomicina, anticalcineurínicos).

El pronóstico es variable; aunque muchos pacientes recuperan la función funcional, la mortalidad en pacientes críticos con NTA se aproxima al 50%. Es fundamental reconocer que un episodio de IRA es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de enfermedad renal crónica (ERC) de novo o la progresión de una previa.

10. Puntos Clave (Resumen Ejecutivo)

• La insuficiencia renal aguda es frecuente en pacientes hospitalizados y su detección se basa en la determinación seriada de la creatinina sérica en los pacientes con riesgo elevado de padecerla.
• La insuficiencia renal aguda es un síndrome renal, expresión de múltiples enfermedades del riñón de origen muy diverso, pero la causa más frecuente en pacientes ambulatorios y pacientes ingresados es la producida por alteraciones hemodinámicas que afectan a la perfusión renal y las derivadas de nefrotóxicos.
• La necrosis tubular aguda, como expresión morfológica de la insuficiencia renal aguda producida por causas hemodinámicas o nefrotóxicas, no tiene tratamiento específico, por lo que el abordaje se centra en medidas de soporte y en prevenir o tratar las complicaciones.
• Un episodio de insuficiencia renal aguda, aunque aparentemente resuelto o mejorado, puede tener repercusiones a medio o largo plazo, como aparición de hipertensión, proteinuria, enfermedad renal crónica de novo o mayor progresión de una existente, enfermedad cardiovascular y mayor mortalidad general.

Bibliografía

Poch López de Briñas, E. (2024). Insuficiencia renal aguda. En Rozman, C., y Cardellach, F. (Eds.), Farreras Rozman. Medicina Interna (20.ª ed., Vol. 1, pp. 870-877). Elsevier.

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