Cirrosis hepática

CIRROSIS HEPÁTICA

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Resumen

Cirrosis hepática compensada

CONCEPTO

La cirrosis es el estadio final de muchas enfermedades hepáticas. A nivel de los tejidos (histopatología), se define por una fibrosis intensa (cicatrización) y la formación de nódulos de regeneración (agrupaciones de células hepáticas que intentan repararse, pero están atrapadas en el tejido cicatricial).

¿Es reversible? Tradicionalmente se consideraba irreversible. Sin embargo, hoy sabemos que si se elimina la causa subyacente a tiempo (por ejemplo, curando la hepatitis C o tratando la hemocromatosis), el hígado puede recuperar parte de su estructura normal.
Fases de la enfermedad:
- Cirrosis compensada: Es la fase inicial. El paciente no presenta síntomas o son muy leves. El pronóstico a mediano plazo es bueno.
- Cirrosis descompensada: Ocurre cuando el daño avanza y aparecen complicaciones graves, reduciendo drásticamente la esperanza de vida.
Impacto de salud pública: Es una enfermedad preneoplásica (predispone fuertemente al cáncer de hígado o hepatocarcinoma). Afecta al 0,5%-1% de la población general (muchos sin saberlo), situándose entre las 10 principales causas de muerte a nivel mundial.

ETIOLOGÍA

En países occidentales, como España, las tres causas principales de la cirrosis son: el consumo excesivo de alcohol, la esteatosis hepática no alcohólica (hígado graso metabólico) y la infección crónica por el virus de la hepatitis C (VHC), aunque esta última ha disminuido gracias a los nuevos tratamientos antivirales.

CUADRO 33-1: Principales causas de cirrosis hepática El texto clasifica las causas en un cuadro detallado que no podemos obviar:

Alcohol
Enfermedades autoinmunes: Colangitis biliar primaria, Colangitis esclerosante primaria, Hepatitis autoinmune.
Enfermedades genéticas: Déficit de alfa-1-antitripsina, Enfermedad por depósito de glucógeno tipo IV, Enfermedad de Wilson, Hemocromatosis, Tirosinemia.
Enfermedades vasculares: Enfermedad venooclusiva, Insuficiencia cardíaca congestiva.
Esteatosis hepática no alcohólica (metabólica)
Infecciones víricas: Hepatitis B, Hepatitis C.
Tóxicos: Intoxicación por vitamina A, Fármacos (metotrexato, alfa-metildopa, amiodarona).
Otras: Cirrosis biliar secundaria, Cirrosis criptógena (de causa desconocida).

PATOGENIA

Explicación Paso a Paso del daño hepático:

Inflamación y Cicatrización: Las toxinas o virus causan inflamación crónica. Esto activa unas células llamadas "células estrelladas hepáticas", que empiezan a producir colágeno (cicatriz) de forma descontrolada.
Obstrucción del flujo sanguíneo: Toda esta cicatriz (fibrosis) y los nódulos actúan como barreras físicas que deforman los vasos sanguíneos del hígado.
Hipertensión portal: Al obstruirse el flujo, la sangre que intenta entrar al hígado desde el intestino choca contra una pared, aumentando drásticamente la presión en la "vena porta".
Colapso sistémico hiperdinámico: Para compensar esta dificultad circulatoria, los vasos sanguíneos del sistema digestivo se dilatan. Esto engaña al cuerpo, que siente que "falta presión", obligando al corazón a bombear más rápido (aumento del gasto cardíaco) y bajando la presión arterial general. Esta es la llamada disfunción circulatoria sistémica característica de la cirrosis.

CUADRO CLÍNICO

En la fase compensada, el paciente puede sentirse completamente sano o tener apenas cansancio (astenia) y falta de apetito (anorexia). Muchas veces se descubre por accidente en un análisis de sangre o ecografía de rutina.

A medida que progresa, incluso antes de descompensarse, el cuerpo da señales físicas:

En la piel y extremidades: Arañas vasculares (pequeños vasos en forma de araña en tórax y cara), eritema palmar (palmas muy rojas), "uñas en vidrio de reloj" o dedos en "palillo de tambor", contracción de los tendones de las manos (Dupuytren).
Cambios hormonales (especialmente en hombres): Pérdida de vello en pecho y axilas, distribución de vello de tipo femenino, crecimiento de mamas (ginecomastia) y atrofia de los testículos.
Otros órganos: Puede aparecer diabetes, agrandamiento del bazo (esplenomegalia) y del hígado, y en etapas más avanzadas, problemas pulmonares como el síndrome hepatopulmonar (falta de oxígeno que empeora al ponerse de pie).

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

PRUEBAS DE LABORATORIO Los análisis de sangre muestran el daño progresivo:

Enzimas hepáticas: Las transaminasas (AST y ALT) pueden estar normales o un poco altas. Un cociente AST/ALT mayor a 1 es mala señal.
Bilirrubina: Suele estar normal al principio, pero luego aumenta, lo que refleja un fallo del hígado para procesarla y eliminarla.
Función de síntesis (lo que el hígado deja de fabricar): Cae el colesterol, baja la albúmina (proteína clave en la sangre) y disminuye el tiempo de protrombina (problemas de coagulación por falta de factores que el hígado fabrica).
Células sanguíneas: Es común ver anemia (por sangrados microscópicos, falta de vitaminas o destrucción en el bazo) y un nivel bajo de plaquetas (trombocitopenia).

PRUEBAS DE IMAGEN Y ENDOSCOPIA DIGESTIVA

Ecografía abdominal con Doppler: Es la prueba más útil y rentable. Muestra si el hígado tiene bordes irregulares, nódulos y si el bazo está agrandado. También evalúa cómo fluye la sangre y permite vigilar si hay tumores (carcinoma hepatocelular).
Endoscopia: Necesaria para revisar si la presión de la sangre ha creado "varices" en el esófago o estómago, lo cual ocurre en el 50% de los pacientes compensados. Se debe hacer al diagnóstico y luego cada 2 años.

BIOPSIA HEPÁTICA Es la prueba definitiva (gold standard) para confirmar los nódulos y la fibrosis, permitiendo además medir la presión de las venas del hígado de forma muy precisa. Sin embargo, debido a que requiere un pinchazo invasivo, tiene riesgos (sangrado, dolor) y hoy en día se utiliza con poca frecuencia en la práctica clínica diaria gracias a los nuevos métodos no invasivos.

MEDICIÓN NO INVASIVA DE LA FIBROSIS El avance más importante es la elastografía hepática de transición (FibroScan), que mide la "dureza" o rigidez del hígado enviando una onda mecánica. Valores entre 12 y 15 kPa sugieren fuertemente cirrosis. Dato clave: Si el valor es menor a 20 kPa y el paciente tiene más de 150.000 plaquetas, el riesgo de tener varices peligrosas es casi nulo.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es un "rompecabezas" que se arma sumando alteraciones en laboratorios (plaquetas bajas), ecografías compatibles y la elastografía. Una vez diagnosticada, es obligatorio buscar la causa (etiología). Para descartar otros problemas similares, se debe diferenciar de enfermedades cardíacas o cáncer diseminado.

TABLA 33-1: Pruebas diagnósticas para la identificación de la causa de la cirrosis El texto aporta una guía fundamental de qué pedir en la sangre o clínica según la sospecha:

Alcohol: Historia clínica, hallazgos histológicos.
Virus B, C y D: Anticuerpos específicos y presencia de ADN/ARN viral.
Hepatitis autoinmune: Anticuerpos antinucleares (ANA), antimusculares (AML), entre otros.
Colangitis biliar / esclerosante: Presencia de colestasis (bilis retenida), alteraciones en las vías biliares detectadas por imagen.
Enfermedad de Wilson: Ceruloplasmina sérica, cobre en el hígado y estudios genéticos.
Hemocromatosis: Ferritina altísima, saturación de transferrina, estudios genéticos (gen HFE).
Esteatosis (Hígado graso): Presencia de síndrome metabólico, diabetes o ecografías con mucha grasa.

PRONÓSTICO

La esperanza de vida en la cirrosis compensada es muy alta: entre el 50% y el 70% de supervivencia a 10 años. Sin embargo, si la enfermedad se descompensa (aparece líquido en el abdomen, confusión mental, etc.), la supervivencia se desploma a menos del 50% a los 3 años.

TABLA 33-2: Clasificaciones pronósticas de la cirrosis hepática Para calcular matemáticamente el riesgo de muerte de un paciente, los médicos usan dos escalas:

Clasificación de Child-Pugh: Asigna 1, 2 o 3 puntos según los niveles de Bilirrubina, Albúmina, Tasa de Protrombina (coagulación), grado de Ascitis (líquido abdominal) y Encefalopatía (daño cerebral). Categoriza en A (5-6 pts), B (7-9 pts) y C (10-15 pts).
MELD (Model for End-stage Liver Disease): Fórmula logarítmica compleja usada para organizar la lista de trasplantes. Mide creatinina, bilirrubina y coagulación (INR). El libro incluye la subvariante MELD-Na, que también cuenta el sodio del paciente.

FIGURA 33-1: El texto incluye una gráfica vital que demuestra cómo a mayor puntuación en la escala MELD (eje X, de 0 a 50), la probabilidad de supervivencia a los 3 meses (eje Y) cae de forma vertical, acercándose al 0% al superar los 40 puntos.

TRATAMIENTO

El manejo general requiere una dieta equilibrada, evitar el sobrepeso y prohibición estricta de alcohol y fármacos tóxicos para el riñón como los antiinflamatorios (AINE). En cirróticos por alcohol se dan suplementos de vitaminas del complejo B y ácido fólico. El trasplante de hígado no se recomienda en la fase compensada, a menos que se desarrolle un cáncer (hepatocarcinoma).

CAUSAS ESPECÍFICAS DE CIRROSIS HEPÁTICA

Por Virus de la Hepatitis C (VHC): Tarda décadas en desarrollar cirrosis. FIGURA 33-2: Muestra cómo factores como el alcohol, VIH o síndrome metabólico aceleran la "progresión rápida" hacia la cirrosis en menos de 20 años. Hoy en día se cura fácilmente con antivirales directos orales, pero si el paciente ya tenía cirrosis, el riesgo de desarrollar cáncer de hígado persiste, requiriendo ecografías cada 6 meses de por vida.
Relacionada con el alcohol: Es la causa más común actualmente. Se desarrolla tras años de consumir más de 21 unidades semanales de alcohol en hombres, y más de 14 en mujeres. La abstinencia total es el único tratamiento efectivo y puede estabilizar la enfermedad por años.
Por Virus de la Hepatitis B (VHB): Frecuente en Asia y África. Se diagnostica mediante antígenos de superficie (HBsAg). El virus se integra al ADN del hígado, por lo que nunca desaparece del todo. Se trata con antivirales (tenofovir o entecavir) de forma indefinida para frenar la replicación del virus y reducir el riesgo de cáncer.
Por Esteatosis Hepática No Alcohólica: Es la causa que más está creciendo a nivel global, impulsada por la epidemia de obesidad y diabetes. Se caracteriza por la acumulación de grasa y la posterior inflamación (NASH). El tratamiento es puramente un cambio en el estilo de vida, bajando de peso y controlando la diabetes.
Por Hemocromatosis: Enfermedad genética donde el cuerpo absorbe y almacena un exceso tóxico de hierro en el hígado. Se diagnostica con niveles de ferritina altísimos (>1.000 ng/mL). El tratamiento es muy peculiar: realizar sangrías (flebotomías) para sacarle sangre y hierro al cuerpo.
Por Enfermedad de Wilson: Afecta a adolescentes o adultos jóvenes. El cuerpo no puede procesar el cobre, acumulándolo en el hígado y otros tejidos. Se trata con medicamentos que "atrapan" el cobre, como la D-penicilamina.
Cirrosis Biliares: Ocurre por daños en los conductos biliares. La más común es la colangitis biliar primaria, que se trata con ácido ursodesoxicólico. La colangitis esclerosante primaria no tiene tratamiento médico efectivo.
Por Hepatitis Autoinmune: El propio sistema inmunológico ataca al hígado mediante brotes de inflamación aguda. Se trata "apagando" el sistema inmune con corticoides (cortisona) y azatioprina.
Otras causas: Existen muchas otras enfermedades menos frecuentes descritas previamente en el Cuadro 33-1.

PUNTOS CLAVE (Capítulo 33)

La cirrosis es el reemplazo del tejido normal del hígado por cicatrices y nódulos, llevando a insuficiencia hepática e hipertensión portal.
El alcohol, el hígado graso y la Hepatitis C son los culpables más frecuentes en nuestro entorno.
Mientras esté en fase compensada, el pronóstico a mediano plazo es favorable, pero se vuelve sombrío si aparecen complicaciones o falla hepática.

Cirrosis hepática descompensada

INTRODUCCIÓN

La historia natural de la cirrosis pasa por una fase asintomática (compensada) para luego entrar en la fase descompensada. Esta etapa se define por la aparición de complicaciones clínicas mayores: ascitis (líquido en el abdomen), hemorragia digestiva, encefalopatía hepática, alteraciones en la función renal e infecciones bacterianas. Una vez que un paciente entra en esta fase, su pronóstico empeora drásticamente, reduciéndose la mediana de supervivencia a aproximadamente 2 años.

FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRROSIS DESCOMPENSADA

Las complicaciones no ocurren por azar, sino como un efecto dominó causado por graves alteraciones en cómo circula la sangre en todo el cuerpo (hemodinámica sistémica) y una fuerte reacción inflamatoria.

HIPERTENSIÓN PORTAL (HP) El aumento de presión en la vena porta es la piedra angular de casi todas las complicaciones. Se define midiendo el Gradiente de Presión Portal (GPP), que es la diferencia de presión entre la vena porta (que trae sangre de los intestinos) y la vena cava inferior (que lleva sangre de vuelta al corazón). Lo normal es que sea menor a 5 mm Hg.

Explicación Paso a Paso de la Presión Portal: Basado en la ley de Ohm (GPP = Q x R), la presión aumenta si sube el flujo de sangre (Q) o si aumenta la resistencia (R).

Aumento de la resistencia (R): La gruesa red de cicatrices en el hígado destruye su arquitectura, apretando los vasos sanguíneos y bloqueando el paso natural de la sangre.
- FIGURA 34-1: Clasifica el bloqueo anatómico en tres zonas: Prehepática (vena porta, esplénica o mesentérica), Intrahepática (espacio portal, sinusoides o rama de la vena central) que es la más común en la cirrosis, y Posthepática (venas suprahepáticas o cava inferior).
Aumento del flujo (Q) y Colaterales: Al no poder cruzar el hígado, la sangre busca vías de escape (vasos colaterales) para sortear el obstáculo.
- FIGURA 34-2: Ilustra estas "vías de escape" o anastomosis portosistémicas, mostrando cómo la sangre retrocede formando varices en el plexo gastroesofágico, plexo hemorroidal y venas umbilicales, lo que perpetúa la hipertensión.

DISFUNCIÓN CIRCULATORIA SISTÉMICA Esta es la teoría clave para entender la enfermedad.

FIGURA 34-3 (Fisiopatología): Explica paso a paso que la cirrosis causa una vasodilatación arterial esplácnica (las arterias del aparato digestivo se ensanchan demasiado por un exceso de sustancias dilatadoras como el óxido nítrico).
Esto provoca que una gran cantidad de sangre "se estanque" en el sistema digestivo, generando una hipovolemia efectiva (el resto del cuerpo siente que le falta sangre y cae la presión arterial).
Para compensarlo, el cuerpo activa sistemas de alarma o vasoconstrictores endógenos (Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, Sistema Nervioso Simpático y Vasopresina).
Estos sistemas ordenan a los riñones retener sodio (causando ascitis), retener agua libre (causando hiponatremia dilucional) y contraer fuertemente las arterias renales (causando síndrome hepatorrenal).
Además, el corazón llega a un punto de fatiga conocido como miocardiopatía cirrótica, donde pierde fuerza para bombear sangre y empeora el cuadro.

INFLAMACIÓN SISTÉMICA Y ALTERACIONES DE LA MICROBIOTA INTESTINAL El hígado dañado deja pasar bacterias vivas o productos bacterianos desde el intestino hacia los ganglios linfáticos (fenómeno de traslocación bacteriana), desencadenando un estado de inflamación crónica en todo el cuerpo que agrava todas las complicaciones.

EVALUACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL

La detección temprana de la HP salva vidas. Sus signos clínicos directos son esplenomegalia (bazo grande), circulación colateral visible en el abdomen, ascitis y varices.

EVALUACIÓN INVASIVA

Punción portal directa: Técnica guiada por ecografía para pinchar la vena porta. Es muy precisa pero de alto riesgo, limitándose a casos dudosos.
Cateterismo de las venas suprahepáticas: Es la técnica de elección, rápida y segura. A través del cuello (vena yugular), se llega al hígado y se infla un pequeño globo para medir la Presión Suprahepática Enclavada (PSE) y la Libre (PSL). La diferencia entre ambas da el Gradiente de Presión Venosa Hepática (GPVH).
- TABLA 34-1: Significado clínico de los puntos de corte del GPVH:
  - ≥10 mm Hg: Riesgo de varices, descompensación y cáncer.
  - ≥12 mm Hg: Riesgo real de hemorragia por varices.
  - ≥16 mm Hg: Riesgo de mortalidad en descompensados.
  - ≥20 mm Hg: Riesgo de fracaso en controlar la hemorragia.
  - ≥22 mm Hg: Riesgo de mortalidad en hepatitis aguda alcohólica.

EVALUACIÓN NO INVASIVA

Ecografía Doppler: Es la primera prueba a realizar. Confirma nódulos y muestra si el flujo de sangre está invertido (hepatófugo).
Tomografía y Resonancia: Técnicas de segunda línea para detectar varices.
Elastografía de transición (FibroScan): Mide la dureza hepática. Valores iguales o superiores a 25 kPa aseguran la existencia de HP clínica, descartando la necesidad de pruebas invasivas para diagnóstico. Existe una zona gris (15-20 kPa), donde se cruza con los valores de las plaquetas (< 110.000) para calcular el riesgo.
Endoscopia digestiva alta (EDA): Obligatoria en toda sospecha clínica para buscar visualmente las varices de riesgo (las que tienen estrías rojas o paredes muy delgadas).

HEMORRAGIA DIGESTIVA POR HIPERTENSIÓN PORTAL

Es la complicación más alarmante y se presenta como vómitos de sangre.

HISTORIA NATURAL DE LAS VARICES GASTROESOFÁGICAS (VGE) El 50% de los pacientes tienen varices al momento del diagnóstico de cirrosis. Se forman en zonas donde las venas normales se dilatan para escapar de la presión. Basado en la Ley de Laplace, la variz se rompe si crece demasiado (mayor radio), si sus paredes se adelgazan o si la presión interna supera los 12 mm Hg.

PREVENCIÓN DE LA PRIMERA DESCOMPENSACIÓN El objetivo es evitar que sangren por primera vez usando dos grandes armas:

beta-bloqueantes no cardioselectivos (BBNS): Fármacos orales (propranolol, nadolol, carvedilol) que bajan la presión general y contraen los vasos del intestino, reduciendo drásticamente el riesgo. El carvedilol es hoy en día la opción favorita por su mayor potencia.
Ligadura endoscópica de varices (LEV): Si el paciente no tolera los fármacos o tiene varices enormes, se introduce un endoscopio y se "estrangulan" las varices con pequeñas gomas o anillas elásticas hasta secarlas.

DIAGNÓSTICO DE LA HEMORRAGIA POR VARICES GASTROESOFÁGICAS Requiere una Endoscopia Alta (EDA) de urgencia para ver la sangre o la variz rota en el estómago/esófago.

TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA POR VARICES GASTROESOFÁGICAS El texto proporciona el FIGURA 34-4: Un esquema resumido del abordaje agudo.

Tratamiento general: Reanimación, proteger la vía aérea y hacer una transfusión de sangre muy controlada (solo transfundir si la hemoglobina baja de 7 g/dL) porque dar demasiada sangre dispara la presión de nuevo.
Prevención de complicaciones: Es mandatorio iniciar antibióticos intravenosos (cefalosporinas o norfloxacino) profilácticos porque el riesgo de infección es enorme. Además, administrar laxantes para evitar que la sangre en el intestino provoque encefalopatía.
Tratamiento hemostático: Es una terapia combinada:
- Fármacos vasoactivos (Terlipresina, Somatostatina u Octreótido): Cierran el "grifo" de sangre en el intestino reduciendo la presión en la porta.
- Tratamiento endoscópico (Ligadura con bandas o pegamento): Directo a la variz.
- Si no frena, en pacientes graves se implanta un TIPS preventivo o de rescate (un stent metálico en el hígado para crear un atajo sanguíneo y reducir la presión a cero) o se usan balones que se inflan dentro del estómago como medida de puente temporal.

PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA POR VARICES GASTROESOFÁGICAS Quien sangra una vez, tiene más de 60% de riesgo de sangrar otra vez. Se previene combinando fármacos (BBNS) y ligaduras periódicas de por vida (LEV). Si fallan, de nuevo se recurre a un stent TIPS.

TIPS COMO PROFILAXIS SECUNDARIA Se emplea en pacientes de muy alto riesgo que no responden a los tratamientos estándar, evitando así un segundo episodio de sangrado.

HEMORRAGIA POR GASTROPATÍA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL A veces no sangran varices puntuales, sino toda la pared del estómago debido a una dilatación difusa de capilares. En la endoscopia se ve como un "mosaico rojo" o "piel de serpiente". Se trata con fármacos BBNS crónicos.

HEMORRAGIA POR VARICES ECTÓPICAS En raras ocasiones (1-5%), las varices aparecen en sitios extraños como intestinos, vagina, recto o vías biliares. Al ser de difícil acceso, el tratamiento suele ser inyecciones de cianoacrilato (pegamento quirúrgico) o directamente un TIPS.

ASCITIS

La acumulación de líquido en la cavidad abdominal (ascitis) es la complicación más frecuente, afectando al 60% en 10 años. Su aparición indica muy mal pronóstico (supervivencia del 30% a 5 años).

PATOGENIA DE LA ASCITIS Y LOS TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN RENAL EN LA CIRROSIS HEPÁTICA Se debe a la retención excesiva de sodio por parte del riñón, impulsada por la dilatación arterial (ver sección de fisiopatología anterior). Además, el cuerpo intenta proteger el riñón segregando prostaglandinas dilatadoras. Por esto, administrar antiinflamatorios (AINE) que bloquean las prostaglandinas es peligrosísimo, provocando un fallo renal fulminante.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO Clínicamente, la barriga se hincha y aparece dificultad para respirar. Todo paciente con ascitis requiere una punción diagnóstica (paracentesis) para extraer el líquido.

CUADRO 34-1 (Evaluación del paciente con ascitis): Incluye exploración física, analíticas de sangre y orina, ecografías y un análisis completo del líquido (glucosa, proteínas, recuento de células, cultivo bacteriano).
La concentración de proteínas menores a 15 g/L indica alto riesgo de infección.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Para confirmar que el líquido se debe a la cirrosis y no a un cáncer o fallo del corazón, se calcula el Gradiente de albúmina suero-ascitis (GASA). Se resta la albúmina del líquido a la albúmina de la sangre. Si el resultado es $\ge$ 1,1 g/dL, el líquido es sin duda originado por la hipertensión portal de la cirrosis.

TRATAMIENTO

Tratamiento de la ascitis no complicada:
- Grado 1 (Leve): Solo visible en ecografías. No se trata.
- Grado 2 (Moderada): Requiere restricción de sal en la comida (dieta hiposódica) y uso de diuréticos pastillas que fuerzan la orina (Espironolactona y Furosemida).
- Grado 3 (A tensión/Masiva): El abdomen está muy tenso y duele. El tratamiento de urgencia es la Paracentesis terapéutica evacuadora, clavando una aguja y extrayendo litros de líquido de golpe. Para evitar que al sacar el líquido caiga de repente la presión del paciente (disfunción postparacentesis), siempre debe administrarse por vena Albúmina intravenosa (8 gramos por cada litro de líquido extraído) si se superan los 5 litros.
Ascitis Refractaria: Ocurre en el 10% de los pacientes; es una ascitis que ya no responde a los diuréticos. La solución son paracentesis repetidas semanales, la colocación de un TIPS (stent) o incluir al paciente en lista para un Trasplante de Hígado.

HIPONATREMIA DILUCIONAL

CONCEPTO Nivel de sodio en sangre inferior a 135 mEq/L en presencia de aumento de líquido extracelular (ascitis/edema).

PATOGENIA El riñón retiene muchísima agua pura para compensar la caída de presión, impulsado por la hormona antidiurética ADH (vasopresina). El cuerpo se llena de agua y el sodio se diluye.

CUADRO CLÍNICO Es mortal si aparece de golpe. Se caracteriza por alteraciones neurológicas, letargo y riesgo de edema cerebral.

TRATAMIENTO Es un gran reto médico. No existen medicamentos aprobados, así que la principal terapia es castigar al paciente con la restricción severa de ingesta de líquidos (a unos 1.000 mL/día).

SÍNDROME HEPATORRENAL (SHR)

CONCEPTO Es el fallo agudo del funcionamiento de los riñones, provocado en exclusiva por la cirrosis avanzada y la tremenda vasoconstricción local que bloquea el flujo sanguíneo hacia el riñón.

PATOGENIA La inflamación y las alarmas sistémicas provocan un espasmo tan intenso en las arterias renales que los riñones literalmente se ahogan por falta de sangre.

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Clásicamente se requería una creatinina altísima. Hoy, se detectan a tiempo usando los criterios globales de daño renal (AKI).

TABLA 34-2 (Estadios de Daño Renal - AKI):
- AKI 1: Aumento ligero de creatinina frente a valores base.
- AKI 2: Aumento del doble frente al valor basal.
- AKI 3: Aumento del triple del valor basal, o creatinina altísima (>4 mg/dL) o necesidad de diálisis.
CUADRO 34-2 (Criterios diagnósticos del SHR-AKI): Requiere tener ascitis, daño renal medible que no mejora tras 2 días de expansión con sueros/albúmina, y la ausencia de riñones rotos o malformados.

TABLA 34-3 (Tipos clínicos y nomenclaturas antiguas/actuales):
- SHR-AKI (antes Tipo 1): Fallo rápido y agudo. Supervivencia de días a menos que se trate.
- SHR-CKD (antes Tipo 2): Fallo crónico, menos agresivo pero constante, en pacientes con ascitis resistente.

TRATAMIENTO El abordaje principal es combinar un vasoconstrictor potente en vena (como la Terlipresina o Noradrenalina) que dirija forzosamente la sangre hacia los riñones, acompañado siempre de Albúmina. El objetivo final siempre será llegar al trasplante de hígado.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE)

CONCEPTO Infección del líquido ascítico sin que se haya roto el intestino y sin una causa visible.

PATOGENIA Las bacterias del propio intestino del paciente viajan a través de los tejidos (traslocación) y colonizan la enorme piscina de líquido que tiene en el abdomen debido a sus bajas defensas.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO Fiebre, dolor abdominal al tocarlo, y ocasional deterioro mental o fallo renal.

Diagnóstico de oro: Pinchar la barriga y contar en el microscopio. Si hay ≥250 neutrófilos (PMN)/μL en el líquido, el diagnóstico es positivo.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

CUADRO 34-3 (Recomendaciones):
- Tratamiento inmediato con antibióticos potentes intravenosos (Cefotaxima o Ceftriaxona).
- Obligatorio: Dar Albúmina en vena (1,5 g/kg el primer día y 1 g/kg el tercer día) para prevenir que la infección genere un síndrome hepatorrenal.
Prevención: Aquellos que han superado una PBE deben tomar profilaxis de por vida (Norfloxacino oral diario).

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (EH)

CONCEPTO Síndrome neuropsiquiátrico severo. El hígado falla en su función de "filtro", permitiendo que toxinas cerebrales pasen a la sangre y envenenen el sistema nervioso.

PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

Fisiopatología: La toxina principal es el Amonio. El hígado enfermo no puede convertir este residuo bacteriano en orina. El amonio llega al cerebro, penetra en unas células llamadas astrocitos y se combina con glutamato (causando hinchazón o edema cerebral) y promueve la inflamación del tejido cerebral. A nivel microscópico cerebral, estos astrocitos hinchados se llaman "tipo Alzheimer 2".

CLASIFICACIÓN Se divide según su origen (A, B, C) y por su nivel de gravedad según la clasificación de West Haven.

TABLA 34-4 (Criterios de West Haven):
- Grado 0 o Mínima: Paciente normal, solo detectado con test de inteligencia de alta complejidad.
- Grado 1: Ligera confusión, ansiedad.
- Grado 2: Desorientación en tiempo, cambios en la personalidad, flapping tremor (Asterixis).
- Grado 3: Somnolencia y agresividad.
- Grado 4: Coma profundo.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO Físicamente destaca la Asterixis (las manos aletean de forma incontrolable al estirarlas) y un aliento con olor desagradable o dulce (fetor hepático).

Diagnóstico: Es un diagnóstico clínico de exclusión, pero para los estadios tempranos u ocultos se usan "Test Psicométricos" (conectar números con letras contrarreloj, copiar figuras complejas) que el paciente cirrótico será incapaz de completar ágilmente.
En la resonancia magnética cerebral, se observan unas manchas blancas características debido al depósito crónico de manganeso que el hígado no limpió.

TRATAMIENTO

Disacáridos no absorbibles (Lactulosa): Es un jarabe dulzón. Modifica el pH del intestino para matar las bacterias malas y causar deposiciones frecuentes que eliminan el amonio físicamente.
Antibióticos (Rifaximina): Ataca directamente a las bacterias productoras de amonio en el intestino sin dañar otros órganos.
Terapia Nutricional y LOLA: Mantener un buen aporte proteico seguro y dar L-ornitina-L-aspartato para forzar la eliminación de amonio en los músculos.
Embolización: En casos rebeldes crónicos, de forma endovascular, se tapa con un tapón especial los desvíos naturales de sangre para obligar al flujo a pasar por el hígado (si es que aún sirve).

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA SOBRE CRÓNICA (ACLF)

CONCEPTO Y FISIOPATOLOGÍA El ACLF (Acute-on-chronic liver failure) es un escenario terrorífico. Es un paciente que venía con su cirrosis y de repente un "gatillo" (como una infección, beber masivamente alcohol, o reactivación viral) desata una tormenta inflamatoria en todo su cuerpo. Ocurre un fallo multiorgánico dominó (pulmones, riñones, cerebro, corazón fallan al unísono).

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO La muerte es inminente para la mitad de los que la sufren. Se define utilizando complejas escalas médicas en Cuidados Intensivos (UCI):

TABLA 34-5 (Score CLIF-C): Otorga de 1 a 3 puntos a seis grandes sistemas del cuerpo (hígado, riñón, cerebro, coagulación, circulación y pulmones) evaluando bilirrubina, creatinina, presión arterial, necesidad de diálisis, etc..
TABLA 34-6 (Estadios ACLF europeos):
- Grado 1: Falla del riñón sola u otro órgano grave + daño cerebral.
- Grado 2: Falla simultánea de 2 órganos principales.
- Grado 3: Falla de 3 o más sistemas.

TRATAMIENTO Carece de tratamiento farmacológico o mágico. Se requiere el soporte artificial de la Unidad de Cuidados Intensivos (intubación, drogas para el corazón, máquinas de riñón artificial). El objetivo final es estabilizarlo mínimamente e insertarlo a la cabeza de la lista de un trasplante hepático de urgencia si no tiene contraindicaciones.

PUNTOS CLAVE

El texto cierra el bloque resumiendo la letalidad de la fase descompensada:

Utilizar fármacos beta-bloqueantes (BBNS) se asocia fuertemente con un retraso en la progresión mortal de la enfermedad.
La hemorragia digestiva es tan grave que requiere un procedimiento triple de rescate si recae (ligaduras + fármacos + colocación de stent TIPS).
La disfunción circulatoria es la "madre de las complicaciones" como la ascitis intratable, el sodio bajo o el colapso renal, y el trasplante sigue siendo el único tratamiento definitivo verdadero.
Si a este cuadro ya crítico se le suma un ataque agudo (como un virus repentino o una infección grave bacteriana), se desencadena el ACLF con fallo multiorgánico y alta mortalidad.

Bibliografía

Oliva Dámaso E., y Rodríguez Pérez J. C. (2024). Litiasis renal. En Rozman, C., y Cardellach, F. (Eds.), Farreras Rozman. Medicina Interna (20.ª ed., Vol. 1, pp. 965 - 971). Elsevier.

NOTA: Este material educativo ha sido desarrollado por expertos humanos con el apoyo de la Inteligencia Artificial. Está diseñado para facilitar el aprendizaje, pero puede contener errores. Compara la información con sus fuentes originales.

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