ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DEL DUODENO (Gastritis y Gastropatías)
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Resumen
INTRODUCCIÓN
El estudio de las patologías gastroduodenales ha evolucionado significativamente gracias al avance en las técnicas de diagnóstico y al descubrimiento de factores etiológicos clave, como la infección por Helicobacter pylori y el impacto del consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Este capítulo aborda desde los métodos de exploración básica hasta las neoplasias más complejas del tracto digestivo superior.
1. MÉTODOS DE EXPLORACIÓN GASTRODUODENAL
En la actualidad, el diagnóstico de enfermedades gastroduodenales se basa en la combinación de la evaluación clínica y una amplia variedad de métodos complementarios que buscan la máxima precisión con el mínimo riesgo y coste para el paciente.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Aunque las enfermedades de esta zona no suelen presentar signos físicos llamativos, la exploración debe ser rigurosa.
- Signos orientativos: En casos de cáncer avanzado, puede detectarse el ganglio de Virchow-Troisier (adenopatía en el hueco supraclavicular izquierdo).
- Hallazgos en patología aguda: En situaciones como la perforación o la hemorragia, el examen físico es crítico para detectar signos de peritonitis o shock.
- Otros signos: Se pueden encontrar masas epigástricas, chapoteo gástrico (indicativo de retención), hepatomegalia o manchas melánicas en las mucosas.
DETERMINACIONES ANALÍTICAS
Los análisis de sangre suelen reflejar las consecuencias de la enfermedad más que la causa primaria.
- Anemia: Puede ser microcítica e hipocroma (por falta de hierro debido a sangrado crónico por úlcera) o macrocítica (por falta de vitamina B12 en la gastritis atrófica).
- Marcadores tumorales: El antígeno carcinoembrionario (CEA) tiene una sensibilidad y especificidad limitadas, utilizándose más para el seguimiento que para el diagnóstico inicial.
- Anticuerpos: En la anemia perniciosa son útiles los anticuerpos antifactor intrínseco y anticélulas parietales.
CUADRO 18-1: Exploraciones complementarias principales Incluye técnicas como la gastroduodenoscopia, ecografía endoscópica, radiología (simple y con contraste), tomografía (TC), gammagrafía, arteriografía, manometría, y estudios de secreción ácida (pH-metría) y vaciamiento gástrico.
ENDOSCOPIA
Es el método de elección por su alto rendimiento y disponibilidad.
Técnica
Se realiza en unos 15 minutos, introduciendo el endoscopio por la boca para explorar sistemáticamente el esófago, estómago (cardias, cuerpo, antro) y duodeno (hasta la segunda porción). Permite la visión directa y la toma de biopsias.
Rendimiento teórico
Es excelente para lesiones macroscópicas (úlceras, tumores). Sin embargo, su rendimiento es menor en patologías inflamatorias donde la información clave es histológica (obtenida mediante biopsia).
Riesgos y tolerancia
El riesgo de perforación es mínimo (< 0,05%). Las complicaciones cardiorrespiratorias graves son raras (< 0,1%).
Indicaciones
Es fundamental ante síntomas de alarma (pérdida de peso, anemia, disfagia, vómitos intensos), en pacientes mayores de 55 años con síntomas nuevos, o para el diagnóstico y seguimiento de úlceras gástricas.
Contraindicaciones
La única contraindicación absoluta es la sospecha de perforación, la cual debe descartarse previamente con radiografía simple. También debe posponerse si el paciente está inestable cardiorrespiratoriamente.
CUADRO 18-2: Usos terapéuticos de la endoscopia. Permite el tratamiento de hemorragias (esclerosis, bandas, láser), colocación de sondas de alimentación, polipectomías, dilatación de estenosis y extracción de cuerpos extraños.
ECOGRAFÍA ENDOSCÓPICA
Combina la endoscopia con ultrasonidos para ver las capas de la pared gástrica. Es vital para determinar la profundidad de los tumores y detectar ganglios afectados.
RADIOGRAFÍA CON CONTRASTE BARITADO
Aunque ha sido desplazada por la endoscopia, sigue siendo útil en casos específicos.
- Técnica: El paciente ingiere bario (un contraste que impide el paso de rayos X) para dibujar el contorno del órgano.
- Rendimiento: Bueno para lesiones grandes o deformidades anatómicas, pero deficiente para lesiones planas o pequeñas.
- Contraindicaciones: Está contraindicada ante sospecha de perforación (se usarían contrastes hidrosolubles en su lugar).
ESTUDIO DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
- Quimismo gástrico: Mide la producción de ácido (BAO y MAO) tras estimular con pentagastrina. Es clave para diagnosticar la aquilhidria (ausencia de ácido) o el síndrome de Zollinger-Ellison (exceso masivo de ácido).
- Pepsinógeno: Los niveles bajos de pepsinógeno I en suero indican atrofia de la mucosa gástrica.
ESTUDIO DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
Se utilizan técnicas como la gammagrafía con radionúclidos para evaluar cómo se vacía el estómago. Sus patrones de normalidad no están totalmente estandarizados.
2. DISPEPSIA
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
La dispepsia se define como un conjunto de síntomas (dolor, ardor, saciedad precoz) originados en el tracto digestivo superior.
- Dispepsia orgánica: Cuando se identifica una causa clara (úlcera, cáncer, enfermedad biliar).
- Dispepsia funcional: Cuando no se halla una causa orgánica tras la investigación (la mayoría de los casos).
DISPEPSIA FUNCIONAL
Es un problema de salud mayor que afecta al 20-30% de la población.
Epidemiología y Etiopatogenia
Es una enfermedad crónica y benigna. Su causa es incierta, pero se relaciona con:
- Hipersensibilidad visceral: El paciente siente dolor ante estímulos que otros no notarían.
- Alteraciones de la motilidad: Vaciamiento gástrico lento o falta de relajación del fondo gástrico tras comer.
- Factores psicológicos: Ansiedad y depresión.
- Infección por H. pylori: Su papel es controvertido pero relevante en algunos subgrupos.
Plenitud posprandial: Sensación de comida pesada en el estómago.
Saciedad precoz: Sentirse lleno muy pronto tras empezar a comer.
Diagnóstico y Estrategia Inicial
El diagnóstico se basa en los Criterios de Roma, que exigen la presencia de síntomas durante los últimos 3 meses y que hayan comenzado al menos 6 meses antes.
Estrategias de manejo (FIGURA 18-1):
- Pacientes < 55 años sin signos de alarma: Se recomienda la estrategia "test and treat" (detectar H. pylori mediante prueba de aliento o heces y tratar si es positivo). Si es negativo o los síntomas persisten tras tratar, se usa tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones (IBP).
- Pacientes > 55 años o con signos de alarma: Se debe realizar una endoscopia (gastroscopia) de forma obligatoria y directa.
Tratamiento
- Medidas dietéticas: Identificar y evitar alimentos que desencadenen síntomas. Hacer comidas frecuentes y poco voluminosas.
- Fármacos antisecretores: Los IBP (como el omeprazol) son más efectivos que el placebo, especialmente para el dolor y el ardor.
- Procinéticos: Ayudan si hay sensación de pesadez o vaciamiento lento (metoclopramida, domperidona, cinitaprida).
- Antidepresivos: En dosis bajas pueden actuar sobre la sensibilidad visceral.
3. INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
La bacteria Helicobacter pylori es un patógeno Gram-negativo con forma espiral que infecta la mucosa gástrica humana de forma crónica. Es el factor etiológico principal de la úlcera péptica, el adenocarcinoma gástrico y el linfoma MALT.
EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN
- Prevalencia: Afecta aproximadamente al 60% de la población mundial, siendo superior al 80% en países en desarrollo y menor al 20% en naciones desarrolladas.
- Mecanismo de contagio: Se adquiere principalmente en la infancia a través de las vías fecal-oral o oral-oral. El reservorio principal es el estómago humano.
PATOGENIA: ¿CÓMO SOBREVIVE LA BACTERIA?
La bacteria utiliza mecanismos complejos para colonizar un ambiente extremadamente ácido:
- Ureasa: Produce esta enzima para descomponer la urea en amoníaco, creando una "nube" alcalina protectora a su alrededor.
- Flagelos: Le permiten moverse a través del moco gástrico.
- Adhesinas: Proteínas que fijan la bacteria a las células del estómago.
- Factores de virulencia: Destacan las toxinas CagA (asociada a mayor inflamación y riesgo de cáncer) y VacA (toxina vacuolizante).
DIAGNÓSTICO
Se divide en dos grandes grupos de métodos:
- Métodos Invasivos (requieren endoscopia): Prueba rápida de la ureasa, estudio histológico (biopsia) y cultivo.
- Métodos No Invasivos: Prueba del aliento con 13C (de elección para confirmar erradicación), detección de antígenos en heces y serología.
TRATAMIENTO ERRADICADOR
El tratamiento se basa en combinar inhibidores de la bomba de protones (IBP) con varios antibióticos durante 14 días.
- Primera línea: Se prefiere la terapia cuádruple concomitante (IBP, amoxicilina, claritromicina y metronidazol) o la terapia cuádruple con bismuto.
- Resistencia: La resistencia a la claritromicina es el principal factor de fallo terapéutico.
4. GASTRITIS Y GASTROPATÍAS
Es fundamental distinguir entre gastritis (inflamación demostrada histológicamente) y gastropatía (daño epitelial con mínima o nula inflamación, como el causado por el alcohol o los AINE).
CLASIFICACIÓN (SISTEMA SYDNEY)
A. Gastritis Agudas
Incluyen la infección aguda por H. pylori, lesiones por estrés y gastropatías por químicos.
B. Gastritis Crónicas
- Gastritis crónica activa: Asociada a la infección persistente por H. pylori.
- Gastritis atrófica multifocal: Evolución de la anterior que aumenta el riesgo de cáncer gástrico por la aparición de metaplasia intestinal.
- Gastritis atrófica corporal difusa (Autoinmune): Afecta al cuerpo del estómago, destruye las células parietales y provoca anemia perniciosa por falta de vitamina B12.
C. Formas Especiales
- Enfermedad de Ménétrier: Caracterizada por pliegues gástricos gigantes y pérdida de proteínas.
- Gastritis eosinofílica: Infiltración de la pared por eosinófilos, a menudo asociada a alergias.
GASTRITIS Y GASTROPATÍAS
1. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN GENERAL
En la medicina digestiva, es crucial diferenciar entre dos términos que a menudo se confunden: la gastritis y la gastropatía.
- Gastritis: Se define estrictamente como la inflamación de la mucosa gástrica que se observa mediante un estudio histológico (al microscopio).
- Gastropatía: Se refiere al daño de las células de la mucosa gástrica (daño epitelial o endotelial) donde la inflamación es mínima o inexistente. Este daño suele ser causado por agentes químicos (alcohol, fármacos como los AINE, reflujo biliar) o factores físicos (isquemia, congestión mucosa).
El Sistema Sydney
Para organizar estas enfermedades, se utiliza habitualmente la Clasificación de Sydney, la cual permite estandarizar la descripción de la gastritis según su etiología (causa), topografía (zona afectada) y gravedad de las lesiones (como la atrofia o la metaplasia).
CUADRO 18-7: Clasificación de los diversos tipos de gastritis
Lesiones mucosas por estrés.
Gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Otras causas: Víricas (CMV, Herpes), Bacterianas (Flemonosa, Sifilítica), Fúngicas (Candida, Histoplasma), Parásitos (Anisakis), y Gastropatías químicas (Alcohol, Cocaína, Radiación, Reflujo biliar, Bezoar).
Asociadas a H. pylori (crónica activa y atrófica multifocal).
Gastritis atrófica corporal difusa (Autoinmune).
Gastritis y esofagitis por reflujo alcalino (mencionada como complicación postquirúrgica).
Granulomatosas (Crohn, Sarcoidosis, Vasculitis).
Eosinofílica.
Colágena y Linfocítica.
Enfermedad de Ménétrier.
Gastritis hipertrófica hipersecretora.
Síndrome de Zollinger-Ellison.
2. GASTRITIS Y GASTROPATÍAS AGUDAS
Infección aguda por Helicobacter pylori
Cuando una persona se infecta por primera vez con esta bacteria, suele presentar síntomas inespecíficos que raramente llevan al diagnóstico en esa fase.
- Cuadro clínico: Dolor en la boca del estómago (epigastrio) y náuseas.
- Hallazgo clave: Se produce una abolición transitoria de la secreción de ácido, que se recupera en unos meses.
- Evolución: Generalmente, tras el episodio agudo, la infección se vuelve crónica.
Lesiones mucosas por estrés
Estas lesiones afectan típicamente a pacientes en unidades de cuidados intensivos (UCI) y se manifiestan como úlceras o erosiones que pueden sangrar.
- Fisiopatología: El daño se debe a la hipersecreción de ácido y la pérdida de mecanismos de defensa de la mucosa ante situaciones de shock o trauma grave.
- Nombres específicos: Se llaman Úlceras de Curling cuando se asocian a grandes quemados y Úlceras de Cushing cuando se asocian a traumatismos cerebrales.
- Prevención: El uso de inhibidores de la bomba de protones (IBP) ha disminuido drásticamente esta complicación en pacientes críticos.
Gastropatía por AINE
El consumo de fármacos como la aspirina o el ibuprofeno es una de las causas más frecuentes de lesión gástrica. Su manejo se detalla más adelante en la fuente, pero se clasifica aquí por su naturaleza tóxica directa sobre la mucosa.
Otras causas agudas (Infecciones y Químicos)
- Gastritis víricas: Son raras y afectan principalmente a personas inmunodeprimidas. El Citomegalovirus (CMV) provoca síntomas como dolor epigástrico y fiebre, mostrando úlceras múltiples en la endoscopia.
- Gastritis bacterianas: La gastritis flemonosa es una variante extremadamente grave y potencialmente mortal que afecta a toda la pared del estómago; requiere antibióticos intensivos y, a veces, cirugía.
- Gastritis por parásitos (Anisakis): Se produce tras comer pescado crudo. El síntoma principal es un dolor abdominal muy intenso y repentino. En la endoscopia se puede ver el gusano penetrando la mucosa, y su extracción alivia los síntomas de inmediato.
- Gastropatía química y física: Incluye daños por cáusticos (limpiadores), radioterapia, reflujo de bilis e incluso lesiones mecánicas como las Úlceras de Cameron, que son erosiones largas en pacientes con hernias de hiato grandes.
3. FORMAS COMUNES DE GASTRITIS CRÓNICA (AUTOINMUNE)
Gastritis atrófica corporal difusa
Es una forma poco común (menos del 5% de las gastritis) pero de gran importancia clínica porque es de origen autoinmune.
- Mecanismo de daño: El cuerpo produce anticuerpos que atacan a las células parietales del estómago, que son las encargadas de fabricar ácido y una proteína llamada factor intrínseco.
- Consecuencia 1: Aclorhidria. Al no haber células parietales, no hay ácido, lo que eleva los niveles de la hormona gastrina en sangre (hipergastrinemia).
- Consecuencia 2: Anemia Perniciosa. Sin factor intrínseco, el cuerpo no puede absorber la vitamina B12. Esto provoca una anemia con glóbulos rojos muy grandes (macrocítica) y puede causar daños neurológicos irreversibles si no se trata.
- Diagnóstico: Se basa en encontrar anemia macrocítica, niveles bajos de vitamina B12, y la presencia de anticuerpos en sangre. La endoscopia muestra una mucosa delgada (atrófica).
- Tratamiento: Consiste en la administración de vitamina B12 inyectable de por vida.
4. FORMAS INFRECUENTES DE GASTRITIS CRÓNICAS
Existen variantes de gastritis que no están relacionadas con los factores comunes (H. pylori o autoinmunidad) y que presentan características microscópicas muy específicas .
Gastritis granulomatosas
El estómago puede verse afectado por diversas enfermedades que generan "granulomas" (pequeñas acumulaciones de células inflamatorias) .
- Causa más frecuente: La enfermedad de Crohn (aunque suele afectar más al intestino, el compromiso gástrico aparece generalmente en el contexto de una afectación intestinal previa) .
- Cuadro clínico: Dolor epigástrico, náuseas y vómitos.
- Hallazgos endoscópicos: La mucosa puede presentar una imagen de "empedrado", úlceras serpiginosas (con forma de serpiente) o lesiones nodulares .
- Diagnóstico diferencial: Es vital distinguirla de la sarcoidosis, linfomas, tuberculosis o infecciones por hongos .
Gastritis eosinofílica
Es una enfermedad rara donde las paredes del estómago se llenan de eosinófilos (un tipo de glóbulo blanco asociado a alergias).
- Localización: Puede afectar a la mucosa, a la capa muscular o a la serosa (la capa más externa) .
- Síntomas: Náuseas, vómitos, sensación de plenitud tras comer y, en ocasiones, anemia por sangrados microscópicos de la mucosa .
- Tratamiento: Los glucocorticoides suelen ser efectivos para controlar los síntomas .
Gastritis colágena y gastritis linfocítica
Son entidades extremadamente poco comunes:
- Gastritis colágena: Se caracteriza por un depósito grueso de colágeno debajo del epitelio del estómago. Provoca dolor abdominal y hemorragias .
- Gastritis linfocítica: Presenta una gran acumulación de linfocitos T en la mucosa. Se asocia frecuentemente a la celiaquía o a la infección por H. pylori .
- Imagen endoscópica: Puede mostrar pliegues gruesos, nódulos y erosiones, un cuadro conocido como gastritis varioliforme .
- Respuesta al tratamiento: Si se debe a la celiaquía, mejora con una dieta sin gluten; si se debe a H. pylori, se resuelve con su erradicación .
5. GASTRITIS HIPERTRÓFICAS
Este grupo incluye enfermedades donde la pared del estómago se engrosa de manera desproporcionada.
Enfermedad de Ménétrier
Es un trastorno muy raro conocido como gastropatía hipertrófica hipoproteinémica .
- ¿Qué sucede? Se forman pliegues gigantes en el cuerpo y el fondo del estómago (parecidos a las circunvoluciones del cerebro), pero el antro suele quedar libre.
- Fisiopatología explicada: Existe una sobreexpresión de una proteína llamada TGF-alpha. Esto provoca que las células que producen moco crezcan masivamente (hiperplasia foveolar), mientras que las células que producen ácido se pierden. Como consecuencia, el estómago pierde proteínas hacia su interior, lo que baja los niveles de albúmina en sangre (hipoalbuminemia).
- Cuadro clínico: El paciente presenta náuseas, vómitos, dolor abdominal, pérdida de peso y edema periférico (hinchazón en las piernas debido a la falta de proteínas en la sangre).
- Riesgo: Se asocia con un mayor riesgo de desarrollar cáncer gástrico.
FIGURA 18-5: Imagen endoscópica y diagnóstico. La fuente muestra imágenes de pliegues gástricos difusos y engrosados que parecen "toboganes" de carne. Para diagnosticarlo, no basta con una biopsia común; se requiere una macrobiopsia (usando un asa de polipectomía) para obtener una muestra profunda de la pared.
Otras variantes hipertróficas
- Gastritis linfocítica hipertrófica: Donde el engrosamiento se debe a la infiltración de linfocitos .
- Síndrome de Zollinger-Ellison: Aquí los pliegues aumentan de tamaño debido al exceso masivo de ácido causado por un tumor (gastrinoma), a diferencia de Ménétrier, donde el ácido está disminuido .
6. GASTROPATÍA POR ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE)
CONCEPTO Y PATOGENIA
El consumo de AINE (incluyendo la aspirina) es una de las causas principales de lesiones gástricas. A diferencia de la gastritis, aquí el componente inflamatorio es escaso o nulo. El daño se produce por:
- Efecto local: Atrapamiento del fármaco en las células de la mucosa.
- Efecto sistémico: Inhibición de las prostaglandinas, que son vitales para proteger la pared del estómago.
FACTORES DE RIESGO Y CLÍNICA
TABLA 18-2: Riesgo de complicaciones por AINE Los factores que aumentan el riesgo incluyen: historia previa de úlcera (el riesgo se multiplica por 13), edad avanzada (> 70 años), dosis elevadas de AINE, y uso concomitante de corticoides o anticoagulantes.
La mayoría de las lesiones son asintomáticas (hemorragias submucosas, erosiones), pero entre el 1% y 2% de los usuarios sufren complicaciones graves como hemorragia o perforación.
PREVENCIÓN
Se recomienda la gastroprotección con IBP o el uso de inhibidores selectivos de la COX-2 (coxibs) en pacientes de alto riesgo.
7. PUNTOS CLAVE DE LA SECCIÓN (RESUMEN ESTADÍSTICO)
Para concluir el análisis de la gastritis según la fuente:
- La gastritis crónica activa es la respuesta más común a la infección por H. pylori.
- La gastritis atrófica autoinmune afecta a menos del 5% de los pacientes con gastritis crónica, pero el 50% de ellos desarrolla anemia perniciosa .
- En la gastritis linfocítica, la erradicación de la bacteria resuelve el cuadro en más del 80% de los casos asociados a H. pylori.
Bibliografía
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