ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DEL DUODENO (Gastritis y Gastropatías)
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Resumen
INTRODUCCIÓN
El estudio de las patologías gastroduodenales ha evolucionado significativamente gracias al avance en las técnicas de diagnóstico y al descubrimiento de factores etiológicos clave, como la infección por Helicobacter pylori y el impacto del consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Este capítulo aborda desde los métodos de exploración básica hasta las neoplasias más complejas del tracto digestivo superior.
1. MÉTODOS DE EXPLORACIÓN GASTRODUODENAL
En la actualidad, el diagnóstico de enfermedades gastroduodenales se basa en la combinación de la evaluación clínica y una amplia variedad de métodos complementarios que buscan la máxima precisión con el mínimo riesgo y coste para el paciente.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Aunque las enfermedades de esta zona no suelen presentar signos físicos llamativos, la exploración debe ser rigurosa.
- Signos orientativos: En casos de cáncer avanzado, puede detectarse el ganglio de Virchow-Troisier (adenopatía en el hueco supraclavicular izquierdo).
- Hallazgos en patología aguda: En situaciones como la perforación o la hemorragia, el examen físico es crítico para detectar signos de peritonitis o shock.
- Otros signos: Se pueden encontrar masas epigástricas, chapoteo gástrico (indicativo de retención), hepatomegalia o manchas melánicas en las mucosas.
DETERMINACIONES ANALÍTICAS
Los análisis de sangre suelen reflejar las consecuencias de la enfermedad más que la causa primaria.
- Anemia: Puede ser microcítica e hipocroma (por falta de hierro debido a sangrado crónico por úlcera) o macrocítica (por falta de vitamina B12 en la gastritis atrófica).
- Marcadores tumorales: El antígeno carcinoembrionario (CEA) tiene una sensibilidad y especificidad limitadas, utilizándose más para el seguimiento que para el diagnóstico inicial.
- Anticuerpos: En la anemia perniciosa son útiles los anticuerpos antifactor intrínseco y anticélulas parietales.
CUADRO 18-1: Exploraciones complementarias principales Incluye técnicas como la gastroduodenoscopia, ecografía endoscópica, radiología (simple y con contraste), tomografía (TC), gammagrafía, arteriografía, manometría, y estudios de secreción ácida (pH-metría) y vaciamiento gástrico.
ENDOSCOPIA
Es el método de elección por su alto rendimiento y disponibilidad.
Técnica
Se realiza en unos 15 minutos, introduciendo el endoscopio por la boca para explorar sistemáticamente el esófago, estómago (cardias, cuerpo, antro) y duodeno (hasta la segunda porción). Permite la visión directa y la toma de biopsias.
Rendimiento teórico
Es excelente para lesiones macroscópicas (úlceras, tumores). Sin embargo, su rendimiento es menor en patologías inflamatorias donde la información clave es histológica (obtenida mediante biopsia).
Riesgos y tolerancia
El riesgo de perforación es mínimo (< 0,05%). Las complicaciones cardiorrespiratorias graves son raras (< 0,1%).
Indicaciones
Es fundamental ante síntomas de alarma (pérdida de peso, anemia, disfagia, vómitos intensos), en pacientes mayores de 55 años con síntomas nuevos, o para el diagnóstico y seguimiento de úlceras gástricas.
Contraindicaciones
La única contraindicación absoluta es la sospecha de perforación, la cual debe descartarse previamente con radiografía simple. También debe posponerse si el paciente está inestable cardiorrespiratoriamente.
CUADRO 18-2: Usos terapéuticos de la endoscopia. Permite el tratamiento de hemorragias (esclerosis, bandas, láser), colocación de sondas de alimentación, polipectomías, dilatación de estenosis y extracción de cuerpos extraños.
ECOGRAFÍA ENDOSCÓPICA
Combina la endoscopia con ultrasonidos para ver las capas de la pared gástrica. Es vital para determinar la profundidad de los tumores y detectar ganglios afectados.
RADIOGRAFÍA CON CONTRASTE BARITADO
Aunque ha sido desplazada por la endoscopia, sigue siendo útil en casos específicos.
- Técnica: El paciente ingiere bario (un contraste que impide el paso de rayos X) para dibujar el contorno del órgano.
- Rendimiento: Bueno para lesiones grandes o deformidades anatómicas, pero deficiente para lesiones planas o pequeñas.
- Contraindicaciones: Está contraindicada ante sospecha de perforación (se usarían contrastes hidrosolubles en su lugar).
ESTUDIO DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
- Quimismo gástrico: Mide la producción de ácido (BAO y MAO) tras estimular con pentagastrina. Es clave para diagnosticar la aquilhidria (ausencia de ácido) o el síndrome de Zollinger-Ellison (exceso masivo de ácido).
- Pepsinógeno: Los niveles bajos de pepsinógeno I en suero indican atrofia de la mucosa gástrica.
ESTUDIO DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
Se utilizan técnicas como la gammagrafía con radionúclidos para evaluar cómo se vacía el estómago. Sus patrones de normalidad no están totalmente estandarizados.
2. DISPEPSIA
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
La dispepsia se define como un conjunto de síntomas (dolor, ardor, saciedad precoz) originados en el tracto digestivo superior.
- Dispepsia orgánica: Cuando se identifica una causa clara (úlcera, cáncer, enfermedad biliar).
- Dispepsia funcional: Cuando no se halla una causa orgánica tras la investigación (la mayoría de los casos).
DISPEPSIA FUNCIONAL
Es un problema de salud mayor que afecta al 20-30% de la población.
Epidemiología y Etiopatogenia
Es una enfermedad crónica y benigna. Su causa es incierta, pero se relaciona con:
- Hipersensibilidad visceral: El paciente siente dolor ante estímulos que otros no notarían.
- Alteraciones de la motilidad: Vaciamiento gástrico lento o falta de relajación del fondo gástrico tras comer.
- Factores psicológicos: Ansiedad y depresión.
- Infección por H. pylori: Su papel es controvertido pero relevante en algunos subgrupos.
Plenitud posprandial: Sensación de comida pesada en el estómago.
Saciedad precoz: Sentirse lleno muy pronto tras empezar a comer.
Diagnóstico y Estrategia Inicial
El diagnóstico se basa en los Criterios de Roma, que exigen la presencia de síntomas durante los últimos 3 meses y que hayan comenzado al menos 6 meses antes.
Estrategias de manejo (FIGURA 18-1):
- Pacientes < 55 años sin signos de alarma: Se recomienda la estrategia "test and treat" (detectar H. pylori mediante prueba de aliento o heces y tratar si es positivo). Si es negativo o los síntomas persisten tras tratar, se usa tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones (IBP).
- Pacientes > 55 años o con signos de alarma: Se debe realizar una endoscopia (gastroscopia) de forma obligatoria y directa.
Tratamiento
- Medidas dietéticas: Identificar y evitar alimentos que desencadenen síntomas. Hacer comidas frecuentes y poco voluminosas.
- Fármacos antisecretores: Los IBP (como el omeprazol) son más efectivos que el placebo, especialmente para el dolor y el ardor.
- Procinéticos: Ayudan si hay sensación de pesadez o vaciamiento lento (metoclopramida, domperidona, cinitaprida).
- Antidepresivos: En dosis bajas pueden actuar sobre la sensibilidad visceral.
3. INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
La bacteria Helicobacter pylori es un patógeno Gram-negativo con forma espiral que infecta la mucosa gástrica humana de forma crónica. Es el factor etiológico principal de la úlcera péptica, el adenocarcinoma gástrico y el linfoma MALT.
EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN
- Prevalencia: Afecta aproximadamente al 60% de la población mundial, siendo superior al 80% en países en desarrollo y menor al 20% en naciones desarrolladas.
- Mecanismo de contagio: Se adquiere principalmente en la infancia a través de las vías fecal-oral o oral-oral. El reservorio principal es el estómago humano.
PATOGENIA: ¿CÓMO SOBREVIVE LA BACTERIA?
La bacteria utiliza mecanismos complejos para colonizar un ambiente extremadamente ácido:
- Ureasa: Produce esta enzima para descomponer la urea en amoníaco, creando una "nube" alcalina protectora a su alrededor.
- Flagelos: Le permiten moverse a través del moco gástrico.
- Adhesinas: Proteínas que fijan la bacteria a las células del estómago.
- Factores de virulencia: Destacan las toxinas CagA (asociada a mayor inflamación y riesgo de cáncer) y VacA (toxina vacuolizante).
DIAGNÓSTICO
Se divide en dos grandes grupos de métodos:
- Métodos Invasivos (requieren endoscopia): Prueba rápida de la ureasa, estudio histológico (biopsia) y cultivo.
- Métodos No Invasivos: Prueba del aliento con 13C (de elección para confirmar erradicación), detección de antígenos en heces y serología.
TRATAMIENTO ERRADICADOR
El tratamiento se basa en combinar inhibidores de la bomba de protones (IBP) con varios antibióticos durante 14 días.
- Primera línea: Se prefiere la terapia cuádruple concomitante (IBP, amoxicilina, claritromicina y metronidazol) o la terapia cuádruple con bismuto.
- Resistencia: La resistencia a la claritromicina es el principal factor de fallo terapéutico.
4. GASTRITIS Y GASTROPATÍAS
Es fundamental distinguir entre gastritis (inflamación demostrada histológicamente) y gastropatía (daño epitelial con mínima o nula inflamación, como el causado por el alcohol o los AINE).
CLASIFICACIÓN (SISTEMA SYDNEY)
A. Gastritis Agudas
Incluyen la infección aguda por H. pylori, lesiones por estrés y gastropatías por químicos.
B. Gastritis Crónicas
- Gastritis crónica activa: Asociada a la infección persistente por H. pylori.
- Gastritis atrófica multifocal: Evolución de la anterior que aumenta el riesgo de cáncer gástrico por la aparición de metaplasia intestinal.
- Gastritis atrófica corporal difusa (Autoinmune): Afecta al cuerpo del estómago, destruye las células parietales y provoca anemia perniciosa por falta de vitamina B12.
C. Formas Especiales
- Enfermedad de Ménétrier: Caracterizada por pliegues gástricos gigantes y pérdida de proteínas.
- Gastritis eosinofílica: Infiltración de la pared por eosinófilos, a menudo asociada a alergias.
GASTRITIS Y GASTROPATÍAS
1. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN GENERAL
En la medicina digestiva, es crucial diferenciar entre dos términos que a menudo se confunden: la gastritis y la gastropatía.
- Gastritis: Se define estrictamente como la inflamación de la mucosa gástrica que se observa mediante un estudio histológico (al microscopio).
- Gastropatía: Se refiere al daño de las células de la mucosa gástrica (daño epitelial o endotelial) donde la inflamación es mínima o inexistente. Este daño suele ser causado por agentes químicos (alcohol, fármacos como los AINE, reflujo biliar) o factores físicos (isquemia, congestión mucosa).
El Sistema Sydney
Para organizar estas enfermedades, se utiliza habitualmente la Clasificación de Sydney, la cual permite estandarizar la descripción de la gastritis según su etiología (causa), topografía (zona afectada) y gravedad de las lesiones (como la atrofia o la metaplasia).
CUADRO 18-7: Clasificación de los diversos tipos de gastritis
Lesiones mucosas por estrés.
Gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Otras causas: Víricas (CMV, Herpes), Bacterianas (Flemonosa, Sifilítica), Fúngicas (Candida, Histoplasma), Parásitos (Anisakis), y Gastropatías químicas (Alcohol, Cocaína, Radiación, Reflujo biliar, Bezoar).
Asociadas a H. pylori (crónica activa y atrófica multifocal).
Gastritis atrófica corporal difusa (Autoinmune).
Gastritis y esofagitis por reflujo alcalino (mencionada como complicación postquirúrgica).
Granulomatosas (Crohn, Sarcoidosis, Vasculitis).
Eosinofílica.
Colágena y Linfocítica.
Enfermedad de Ménétrier.
Gastritis hipertrófica hipersecretora.
Síndrome de Zollinger-Ellison.
2. GASTRITIS Y GASTROPATÍAS AGUDAS
Infección aguda por Helicobacter pylori
Cuando una persona se infecta por primera vez con esta bacteria, suele presentar síntomas inespecíficos que raramente llevan al diagnóstico en esa fase.
- Cuadro clínico: Dolor en la boca del estómago (epigastrio) y náuseas.
- Hallazgo clave: Se produce una abolición transitoria de la secreción de ácido, que se recupera en unos meses.
- Evolución: Generalmente, tras el episodio agudo, la infección se vuelve crónica.
Lesiones mucosas por estrés
Estas lesiones afectan típicamente a pacientes en unidades de cuidados intensivos (UCI) y se manifiestan como úlceras o erosiones que pueden sangrar.
- Fisiopatología: El daño se debe a la hipersecreción de ácido y la pérdida de mecanismos de defensa de la mucosa ante situaciones de shock o trauma grave.
- Nombres específicos: Se llaman Úlceras de Curling cuando se asocian a grandes quemados y Úlceras de Cushing cuando se asocian a traumatismos cerebrales.
- Prevención: El uso de inhibidores de la bomba de protones (IBP) ha disminuido drásticamente esta complicación en pacientes críticos.
Gastropatía por AINE
El consumo de fármacos como la aspirina o el ibuprofeno es una de las causas más frecuentes de lesión gástrica. Su manejo se detalla más adelante en la fuente, pero se clasifica aquí por su naturaleza tóxica directa sobre la mucosa.
Otras causas agudas (Infecciones y Químicos)
- Gastritis víricas: Son raras y afectan principalmente a personas inmunodeprimidas. El Citomegalovirus (CMV) provoca síntomas como dolor epigástrico y fiebre, mostrando úlceras múltiples en la endoscopia.
- Gastritis bacterianas: La gastritis flemonosa es una variante extremadamente grave y potencialmente mortal que afecta a toda la pared del estómago; requiere antibióticos intensivos y, a veces, cirugía.
- Gastritis por parásitos (Anisakis): Se produce tras comer pescado crudo. El síntoma principal es un dolor abdominal muy intenso y repentino. En la endoscopia se puede ver el gusano penetrando la mucosa, y su extracción alivia los síntomas de inmediato.
- Gastropatía química y física: Incluye daños por cáusticos (limpiadores), radioterapia, reflujo de bilis e incluso lesiones mecánicas como las Úlceras de Cameron, que son erosiones largas en pacientes con hernias de hiato grandes.
3. FORMAS COMUNES DE GASTRITIS CRÓNICA (AUTOINMUNE)
Gastritis atrófica corporal difusa
Es una forma poco común (menos del 5% de las gastritis) pero de gran importancia clínica porque es de origen autoinmune.
- Mecanismo de daño: El cuerpo produce anticuerpos que atacan a las células parietales del estómago, que son las encargadas de fabricar ácido y una proteína llamada factor intrínseco.
- Consecuencia 1: Aclorhidria. Al no haber células parietales, no hay ácido, lo que eleva los niveles de la hormona gastrina en sangre (hipergastrinemia).
- Consecuencia 2: Anemia Perniciosa. Sin factor intrínseco, el cuerpo no puede absorber la vitamina B12. Esto provoca una anemia con glóbulos rojos muy grandes (macrocítica) y puede causar daños neurológicos irreversibles si no se trata.
- Diagnóstico: Se basa en encontrar anemia macrocítica, niveles bajos de vitamina B12, y la presencia de anticuerpos en sangre. La endoscopia muestra una mucosa delgada (atrófica).
- Tratamiento: Consiste en la administración de vitamina B12 inyectable de por vida.
4. FORMAS INFRECUENTES DE GASTRITIS CRÓNICAS
Existen variantes de gastritis que no están relacionadas con los factores comunes (H. pylori o autoinmunidad) y que presentan características microscópicas muy específicas .
Gastritis granulomatosas
El estómago puede verse afectado por diversas enfermedades que generan "granulomas" (pequeñas acumulaciones de células inflamatorias) .
- Causa más frecuente: La enfermedad de Crohn (aunque suele afectar más al intestino, el compromiso gástrico aparece generalmente en el contexto de una afectación intestinal previa) .
- Cuadro clínico: Dolor epigástrico, náuseas y vómitos.
- Hallazgos endoscópicos: La mucosa puede presentar una imagen de "empedrado", úlceras serpiginosas (con forma de serpiente) o lesiones nodulares .
- Diagnóstico diferencial: Es vital distinguirla de la sarcoidosis, linfomas, tuberculosis o infecciones por hongos .
Gastritis eosinofílica
Es una enfermedad rara donde las paredes del estómago se llenan de eosinófilos (un tipo de glóbulo blanco asociado a alergias).
- Localización: Puede afectar a la mucosa, a la capa muscular o a la serosa (la capa más externa) .
- Síntomas: Náuseas, vómitos, sensación de plenitud tras comer y, en ocasiones, anemia por sangrados microscópicos de la mucosa .
- Tratamiento: Los glucocorticoides suelen ser efectivos para controlar los síntomas .
Gastritis colágena y gastritis linfocítica
Son entidades extremadamente poco comunes:
- Gastritis colágena: Se caracteriza por un depósito grueso de colágeno debajo del epitelio del estómago. Provoca dolor abdominal y hemorragias .
- Gastritis linfocítica: Presenta una gran acumulación de linfocitos T en la mucosa. Se asocia frecuentemente a la celiaquía o a la infección por H. pylori .
- Imagen endoscópica: Puede mostrar pliegues gruesos, nódulos y erosiones, un cuadro conocido como gastritis varioliforme .
- Respuesta al tratamiento: Si se debe a la celiaquía, mejora con una dieta sin gluten; si se debe a H. pylori, se resuelve con su erradicación .
5. GASTRITIS HIPERTRÓFICAS
Este grupo incluye enfermedades donde la pared del estómago se engrosa de manera desproporcionada.
Enfermedad de Ménétrier
Es un trastorno muy raro conocido como gastropatía hipertrófica hipoproteinémica .
- ¿Qué sucede? Se forman pliegues gigantes en el cuerpo y el fondo del estómago (parecidos a las circunvoluciones del cerebro), pero el antro suele quedar libre.
- Fisiopatología explicada: Existe una sobreexpresión de una proteína llamada TGF-alpha. Esto provoca que las células que producen moco crezcan masivamente (hiperplasia foveolar), mientras que las células que producen ácido se pierden. Como consecuencia, el estómago pierde proteínas hacia su interior, lo que baja los niveles de albúmina en sangre (hipoalbuminemia).
- Cuadro clínico: El paciente presenta náuseas, vómitos, dolor abdominal, pérdida de peso y edema periférico (hinchazón en las piernas debido a la falta de proteínas en la sangre).
- Riesgo: Se asocia con un mayor riesgo de desarrollar cáncer gástrico.
FIGURA 18-5: Imagen endoscópica y diagnóstico. La fuente muestra imágenes de pliegues gástricos difusos y engrosados que parecen "toboganes" de carne. Para diagnosticarlo, no basta con una biopsia común; se requiere una macrobiopsia (usando un asa de polipectomía) para obtener una muestra profunda de la pared.
Otras variantes hipertróficas
- Gastritis linfocítica hipertrófica: Donde el engrosamiento se debe a la infiltración de linfocitos .
- Síndrome de Zollinger-Ellison: Aquí los pliegues aumentan de tamaño debido al exceso masivo de ácido causado por un tumor (gastrinoma), a diferencia de Ménétrier, donde el ácido está disminuido .
6. GASTROPATÍA POR ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE)
CONCEPTO Y PATOGENIA
El consumo de AINE (incluyendo la aspirina) es una de las causas principales de lesiones gástricas. A diferencia de la gastritis, aquí el componente inflamatorio es escaso o nulo. El daño se produce por:
- Efecto local: Atrapamiento del fármaco en las células de la mucosa.
- Efecto sistémico: Inhibición de las prostaglandinas, que son vitales para proteger la pared del estómago.
FACTORES DE RIESGO Y CLÍNICA
TABLA 18-2: Riesgo de complicaciones por AINE Los factores que aumentan el riesgo incluyen: historia previa de úlcera (el riesgo se multiplica por 13), edad avanzada (> 70 años), dosis elevadas de AINE, y uso concomitante de corticoides o anticoagulantes.
La mayoría de las lesiones son asintomáticas (hemorragias submucosas, erosiones), pero entre el 1% y 2% de los usuarios sufren complicaciones graves como hemorragia o perforación.
PREVENCIÓN
Se recomienda la gastroprotección con IBP o el uso de inhibidores selectivos de la COX-2 (coxibs) en pacientes de alto riesgo.
7. PUNTOS CLAVE DE LA SECCIÓN (RESUMEN ESTADÍSTICO)
Para concluir el análisis de la gastritis según la fuente:
- La gastritis crónica activa es la respuesta más común a la infección por H. pylori.
- La gastritis atrófica autoinmune afecta a menos del 5% de los pacientes con gastritis crónica, pero el 50% de ellos desarrolla anemia perniciosa .
- En la gastritis linfocítica, la erradicación de la bacteria resuelve el cuadro en más del 80% de los casos asociados a H. pylori.
Glosario
A continuación, se presenta el listado completo y clasificado de las siglas (acrónimos) identificadas en el Capítulo 18: Enfermedades del estómago y del duodeno del tratado Farreras Rozman, detallando su significado original en inglés, su traducción y su equivalencia clínica en español.
1. FISIOPATOLOGÍA, GENÉTICA MOLECULAR Y CITOCINAS
- CagA (Cytotoxin-associated gene A)
- Español: Gen A asociado a la citotoxina.
- Equivalencia clínica: Factor de virulencia clave de Helicobacter pylori asociado a una respuesta inflamatoria gástrica más severa y a un mayor riesgo de desarrollar úlcera péptica y adenocarcinoma gástrico.
- VacA (Vacuolating cytotoxin A)
- Español: Toxina vacuolizante A.
- Equivalencia clínica: Exotoxina de H. pylori que induce la formación de vacuolas en las células epiteliales gástricas, alterando su integridad celular.
- EPIYA (Glu-Pro-Ile-Tyr-Ala peptide motif)
- Español: Motivo peptídico EPIYA (glutamato-prolina-isoleucina-tirosina-alanina).
- Equivalencia clínica: Regiones de aminoácidos repetitivos en el extremo C-terminal de la proteína CagA que modulan la virulencia e inflamación celular inducida por la bacteria.
- TGF-α (Transforming Growth Factor-alpha)
- Español: Factor de crecimiento transformante alfa.
- Equivalencia clínica: Proteína cuya sobreexpresión en la mucosa gástrica estimula la hiperplasia foveolar y es el mecanismo fisiopatológico central de la Enfermedad de Ménétrier.
- EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor)
- Español: Receptor del factor de crecimiento epidérmico.
- Equivalencia clínica: Receptor de membrana celular que se une al TGF-α y cuya inhibición (con fármacos como cetuximab) se ha planteado en casos graves de la enfermedad de Ménétrier.
- TP53 (Tumor Protein 53)
- Español: Proteína tumoral 53 (gen TP53).
- Equivalencia clínica: Gen supresor de tumores (conocido como el "guardián del genoma") cuyas mutaciones se asocian con la inestabilidad genómica en el adenocarcinoma gástrico.
- APC (Adenomatous Polyposis Coli)
- Español: Gen de la poliposis adenomatosa del colon.
- Equivalencia clínica: Gen supresor tumoral cuya alteración interviene en la vía de señalización Wnt y en la progresión del cáncer gástrico de tipo intestinal.
- MCC (Mutated in Colorectal Cancer)
- Español: Gen mutado en cáncer de colon.
- Equivalencia clínica: Gen supresor de tumores cuya alteración se asocia a las fases tempranas de la carcinogénesis digestiva.
- DCC (Deleted in Colorectal Cancer)
- Español: Gen delecionado en cáncer colorrectal.
- Equivalencia clínica: Gen supresor tumoral implicado en los procesos de pérdida de heterocigosidad celular durante el desarrollo del cáncer de estómago.
- GAPPS (Gastric Adenocarcinoma and Proximal Polyposis of the Stomach)
- Español: Adenocarcinoma gástrico y poliposis proximal del estómago.
- Equivalencia clínica: Variante de herencia autosómica dominante caracterizada por múltiples pólipos fúndicos y riesgo elevado de cáncer gástrico de tipo difuso.
- HER2 / Her-2 (Human Epidermal Growth Factor Receptor 2)
- Español: Receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano.
- Equivalencia clínica: Oncogén que, al estar sobreexpresado en el cáncer gástrico avanzado, determina la idoneidad para terapia biológica dirigida con trastuzumab.
- PD-L1 (Programmed Death-Ligand 1)
- Español: Ligando 1 de muerte celular programada.
- Equivalencia clínica: Proteína inmunitaria usada por las células tumorales para evadir al sistema inmune; marcador predictivo fundamental para el uso de inmunoterapia en cáncer gástrico avanzado.
- TNF-α (Tumor Necrosis Factor-alpha)
- Español: Factor de necrosis tumoral alfa.
- Equivalencia clínica: Citocina proinflamatoria clave en la respuesta inmunitaria contra H. pylori que inhibe la secreción ácida gástrica.
- IL-1 / IL-8 (Interleukin 1 / Interleukin 8)
- Español: Interleucina 1 e Interleucina 8.
- Equivalencia clínica: Citocinas que promueven la quimiotaxis de neutrófilos e inician la respuesta celular inflamatoria durante la fase activa de la gastritis.
2. MÉTODOS DE EXPLORACIÓN, DIAGNÓSTICO Y PARÁMETROS CLÍNICOS
- TC (Computed Tomography)
- Español: Tomografía computarizada (comúnmente denominada TAC).
- Equivalencia clínica: Método de imagen para el estiaje del cáncer gástrico (evaluación de metástasis a distancia y afectación de órganos vecinos).
- RM (Magnetic Resonance Imaging)
- Español: Resonancia magnética.
- Equivalencia clínica: Prueba diagnóstica por imagen alternativa o complementaria a la TC en la caracterización tumoral.
- PET (Positron Emission Tomography)
- Español: Tomografía por emisión de positrones.
- Equivalencia clínica: Método de medicina nuclear de alta sensibilidad para evaluar la respuesta terapéutica y metástasis a distancia en neoplasias gástricas avanzadas.
- CPRE (Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography)
- Español: Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
- Equivalencia clínica: Procedimiento endoscópico y radiológico utilizado para tratar patología biliar o pancreática asociada (como la coledocolitiasis o la estenosis papilar en úlceras periampulares).
- ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay)
- Español: Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas.
- Equivalencia clínica: Método inmunoquímico no invasivo empleado principalmente en la detección de antígenos de H. pylori en heces.
- VSG (Erythrocyte Sedimentation Rate)
- Español: Velocidad de sedimentación globular.
- Equivalencia clínica: Marcador analítico inespecífico de inflamación sistémica que suele elevarse en neoplasias gástricas avanzadas.
- BAO (Basal Acid Output)
- Español: Débito (o secreción) de ácido basal.
- Equivalencia clínica: Cantidad de ácido gástrico producido por unidad de tiempo en condiciones basales; parámetro clave del quimismo gástrico.
- MAO (Maximal Acid Output)
- Español: Débito (o secreción) de ácido máximo.
- Equivalencia clínica: Máxima capacidad de producción de ácido gástrico tras el estímulo farmacológico con pentagastrina.
- CEA (Carcinoembryonic Antigen)
- Español: Antígeno carcinoembrionario.
- Equivalencia clínica: Marcador tumoral plasmático de utilidad en el seguimiento terapéutico del adenocarcinoma gástrico (sensibilidad limitada para el cribado inicial).
- CA 72-4 (Cancer Antigen 72-4)
- Español: Antígeno tumoral 72-4.
- Equivalencia clínica: Glucoproteína utilizada como marcador tumoral sérico de elección para monitorizar la recurrencia o progresión del cáncer de estómago.
- CA 19-9 (Cancer Antigen 19-9)
- Español: Antígeno tumoral 19-9.
- Equivalencia clínica: Marcador tumoral mucinoso empleado de forma conjunta en el panel analítico del cáncer gástrico.
3. ENFERMEDADES, SÍNDROMES CLÍNICOS Y NEOPLASIAS
- ERGE (Gastroesophageal Reflux Disease)
- Español: Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
- Equivalencia clínica: Patología caracterizada por el ascenso de contenido gástrico al esófago, un diagnóstico diferencial común de la dispepsia.
- EEo (Eosinophilic Esophagitis)
- Español: Esofagitis eosinofílica.
- Equivalencia clínica: Enfermedad inflamatoria crónica del esófago de base inmunitaria, caracterizada clínicamente por disfagia e impactación alimentaria.
- MALT (Mucosa-Associated Lymphoid Tissue)
- Español: Linfoma tipo MALT (Tejido linfoide asociado a mucosas).
- Equivalencia clínica: Neoplasia linfoide gástrica de bajo grado estrechamente vinculada a la estimulación antigénica crónica por H. pylori.
- GIST (Gastrointestinal Stromal Tumor)
- Español: Tumor del estroma gastrointestinal.
- Equivalencia clínica: Neoplasia mesenquimal originada en las células intersticiales de Cajal, caracterizada inmunohistoquímicamente por la positividad para el receptor KIT (CD117).
- MEN-1 (Multiple Endocrine Neoplasia type 1)
- Español: Neoplasia endocrina múltiple tipo 1.
- Equivalencia clínica: Síndrome hereditario caracterizado por tumores en paratiroides, hipófisis y páncreas/duodeno; se asocia fuertemente al síndrome de Zollinger-Ellison.
- APUD / APUD-omas (Amine Precursor Uptake and Decarboxylation)
- Español: Captación y descarboxilación de precursores de aminas / Tumores del sistema APUD.
- Equivalencia clínica: Concepto histofisiológico que engloba a las células neuroendocrinas productoras de hormonas peptídicas y aminas (como los gastrinomas).
4. FARMACOLOGÍA Y ESQUEMAS TERAPÉUTICOS
- AINE (Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs)
- Español: Antiinflamatorio no esteroideo (AINE).
- Equivalencia clínica: Grupo farmacológico de amplio uso (p. ej., ibuprofeno, naproxeno) que inhibe la síntesis de prostaglandinas protectoras, constituyendo una de las principales causas de gastropatía y úlcera péptica.
- AAS (Acetylsalicylic Acid)
- Español: Ácido acetilsalicílico (AAS / Aspirina).
- Equivalencia clínica: Antiagregante plaquetario y antiinflamatorio con toxicidad directa y sistémica sobre la mucosa gástrica.
- IBP (Proton Pump Inhibitors)
- Español: Inhibidores de la bomba de protones (IBP).
- Equivalencia clínica: Fármacos antisecretores de elección (omeprazol, esomeprazol, etc.) empleados para la cicatrización de úlceras, la profilaxis de la gastropatía por AINE y como pilar en la terapia de erradicación de H. pylori.
- COX-1 / COX-2 (Cyclooxygenase 1 / Cyclooxygenase 2)
- Español: Ciclooxigenasa tipo 1 y tipo 2.
- Equivalencia clínica: Enzimas encargadas de la síntesis de prostaglandinas gástricas. La COX-1 es constitutiva y protectora de la mucosa, mientras que la COX-2 se induce principalmente durante la inflamación. Los inhibidores selectivos de la COX-2 (coxibs) tienen menor gastrolesividad.
- CHOP (Cyclophosphamide, Doxorubicin [Adriamycin], Vincristine [Oncovin], Prednisone)
- Español: Esquema de quimioterapia CHOP (Ciclofosfamida, Doxorrubicina, Vincristina, Prednisona).
- Equivalencia clínica: Régimen quimioterapéutico combinado utilizado en el tratamiento de linfomas gástricos agresivos o avanzados que no responden a la erradicación bacteriana.
5. CLASIFICACIONES Y OTROS CONTEXTOS CLÍNICOS
- TNM (Tumor, Node, Metastasis)
- Español: Clasificación o estadificación TNM.
- Equivalencia clínica: Sistema internacional de estadificación tumoral que evalúa la profundidad de invasión de la pared (T), la afectación de ganglios linfáticos regionales (N) y la presencia de metástasis a distancia (M) en el cáncer gástrico.
- AJCC (American Joint Committee on Cancer)
- Español: Comité Americano Conjunto sobre el Cáncer.
- Equivalencia clínica: Organización científica que define y actualiza periódicamente las directrices para la clasificación de estadios en oncología gástrica.
- UCI (Intensive Care Unit)
- Español: Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
- Equivalencia clínica: Servicio hospitalario de medicina intensiva donde los pacientes críticos tienen riesgo elevado de presentar lesiones gástricas agudas por estrés.
- CMV (Cytomegalovirus)
- Español: Citomegalovirus (CMV).
- Equivalencia clínica: Agente viral oportunista que causa formas graves de gastritis erosiva o ulcerada en pacientes inmunodeprimidos.
- EE. UU. (United States)
- Español: Estados Unidos de América.
- Equivalencia clínica: Siglas geográficas utilizadas en los apartados epidemiológicos de prevalencia de patologías como la esofagitis eosinofílica o el cáncer gástrico.
Bibliografía
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