HIPERTIROIDISMO
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Resumen
1. HIPERTIROIDISMO (Conceptos Generales)
El hipertiroidismo se define como un trastorno del funcionamiento de la glándula tiroides, caracterizado por una secreción excesiva de hormonas tiroideas al torrente sanguíneo.
- Diagnóstico de laboratorio: Se confirma al encontrar una concentración de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) por debajo de lo normal o indetectable, acompañada de niveles normales o elevados de las hormonas tiroideas T3 (triyodotironina) y T4 (tiroxina).
- Hipertiroidismo clínico vs. subclínico: Hablamos de hipertiroidismo clínico cuando las hormonas T3 y/o T4 están elevadas y hay síntomas evidentes. Por otro lado, el hipertiroidismo subclínico ocurre cuando la TSH está baja pero la T3 y T4 son normales; en estos casos, los pacientes pueden no tener síntomas o presentar manifestaciones muy sutiles.
Estadísticas de incidencia: Entre el 50% y el 80% de todos los casos de hipertiroidismo son causados por la Enfermedad de Graves-Basedow (EGB). Le siguen en frecuencia el adenoma tóxico, el bocio multinodular tóxico y diversos tipos de tiroiditis.
CUADRO 239-7: Causas principales de hipertiroidismo
La fuente clasifica las causas según cómo responde la glándula a una prueba de captación de yodo radiactivo (radioyodo):
1. Con captación de radioyodo normal o aumentada:
- Enfermedades autoinmunitarias: Enfermedad de Graves-Basedow.
- Hipertiroidismo por tejido tiroideo autónomo: Adenoma tóxico y Bocio multinodular tóxico.
2. Con captación de radioyodo disminuida o ausente:
- Por administración de hormonas tiroideas: Dosis excesivas en el tratamiento del hipotiroidismo o tratamiento para inhibir la TSH (como en el cáncer de tiroides diferenciado).
2. ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW (EGB)
Concepto
La EGB es una enfermedad que afecta a múltiples sistemas del cuerpo y tiene un origen autoinmunitario (es decir, el sistema inmunológico ataca por error a los tejidos sanos). Se caracteriza clásicamente por tres elementos: un aumento generalizado del tamaño de la tiroides (bocio difuso) con hiperfunción, afectación de los ojos (oftalmopatía infiltrativa) y, de forma más rara, alteraciones en la piel (dermopatía infiltrativa).
- Prevalencia: Afecta a un 0,4%-0,5% de la población general.
- Perfil demográfico: Es mucho más común en mujeres (alrededor del 2,7%) siendo 10 veces menos frecuente en hombres. Suele aparecer entre la tercera y cuarta década de la vida.
Etiopatogenia (Causas y desarrollo)
¿Por qué ocurre la EGB? Los pacientes producen unos anticuerpos llamados AcTSH-R (anticuerpos contra el receptor de la TSH). En lugar de destruir la glándula, estos anticuerpos "imitan" la acción de la hormona TSH, estimulando continuamente a la tiroides para que crezca (hiperplasia) y produzca hormonas de forma descontrolada.
- Factores genéticos: Existe una fuerte predisposición hereditaria. Se ha demostrado que hay una asociación con ciertos genes del sistema inmune (como HLA, CTLA-4, PTPN22) y el gen del propio receptor de TSH.
- Factores ambientales: El entorno también juega un papel desencadenante. Un consumo elevado de yodo, ciertas infecciones (como la bacteria Shigella), el estrés emocional extremo y algunos tratamientos con anticuerpos monoclonales pueden activar la enfermedad.
- Afectación ocular (Oftalmopatía): Los mismos anticuerpos que atacan la tiroides también atacan a las células de grasa (adipocitos) y a los fibroblastos ubicados detrás de los ojos en la órbita ocular. Esto genera una inflamación, retención de líquidos (edema) y aumento del tejido, empujando el ojo hacia afuera.
Anatomía patológica
Si observamos una tiroides con EGB, veremos que pesa entre 30 y 150 gramos (muy aumentada) y recibe mucha más sangre de lo normal (hipervascularizada). Al microscopio, las células que forman la tiroides están engrosadas, multiplicadas y el líquido donde se almacenan las hormonas (coloide) es muy escaso debido a que se está liberando constantemente a la sangre. Además, es común ver una infiltración de células de defensa (linfocitos).
Cuadro clínico
La EGB presenta una "tríada" clásica:
- Hipertiroidismo.
- Bocio difuso (agrandamiento del cuello).
- Oftalmopatía (ojos saltones o inflamados).
- Dermopatía infiltrativa: Un cuarto elemento menos frecuente que afecta la piel.
Hipertiroidismo (Efectos en el organismo)
El exceso de hormonas tiroideas acelera el metabolismo, afectando a casi todos los sistemas:
- Termogénesis y metabolismo: El cuerpo produce más calor, generando hipersensibilidad al calor y sudoración excesiva. Hay pérdida de peso notable a pesar de que el paciente tiene mucho apetito. Se acelera el metabolismo de las grasas y el colesterol.
- Piel y cabello: Piel caliente, húmeda y con picor (prurito). El cabello se vuelve fino y frágil. Las uñas pueden volverse frágiles o despegarse de su lecho (onicólisis).
- Sistema Cardiovascular: El corazón late más rápido y fuerte (aumento del gasto cardíaco). El pulso es muy notorio ("pulso saltón"). Hasta un 20% de los pacientes, especialmente ancianos, desarrollan arritmias como la fibrilación auricular.
- Sistema Digestivo: Aunque la diarrea es rara, las deposiciones son más frecuentes y blandas. Puede haber alteraciones hepáticas leves.
- Sangre (Hematológico): Puede presentarse anemia e, incluso, asociarse con anemia perniciosa por causas autoinmunitarias.
- Sistema Nervioso y Músculos: Causa nerviosismo, agitación, labilidad emocional (cambios de humor bruscos), insomnio e hiperactividad que termina en fatiga. Produce un temblor fino en las manos al extenderlas. A nivel muscular, genera debilidad en músculos grandes (miopatía tirotóxica). En hombres de origen asiático, puede causar ataques de parálisis temporal asociados a bajos niveles de potasio (parálisis periódica).
- Esfera Sexual y Endocrina: Disminución de la potencia sexual en hombres y posible crecimiento mamario (ginecomastia). En mujeres, altera la menstruación (oligomenorrea o amenorrea), reduce la fertilidad y aumenta el riesgo de aborto.
Diagnóstico
El diagnóstico de la EGB es relativamente sencillo cuando se presenta la clínica clásica:
- Examen de sangre: Se confirma con niveles elevados de T4 libre y/o T3, y una TSH muy baja o inhibida.
- Anticuerpos: La presencia de los anticuerpos AcTSH-R confirma definitivamente la EGB.
- Imágenes: Solo en casos de dudas o para evaluar los ojos (oftalmopatía) se usan ecografías, tomografías (TC) o resonancias magnéticas (RM).
Diagnóstico diferencial
El médico debe descartar que los síntomas no se deban a simples cuadros de ansiedad, problemas del corazón nativos (trastornos del ritmo) o a otras causas de hipertiroidismo como nódulos o tiroiditis pasajeras.
Pronóstico
Si no se trata, la EGB es muy grave y puede tener una mortalidad de hasta el 40% en pacientes frágiles. Con tratamiento, el pronóstico es excelente, aunque es muy común que la enfermedad regrese (recidiva) al suspender la medicación, especialmente en pacientes que fuman, tienen un bocio muy grande o niveles de anticuerpos muy altos.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es frenar la secreción excesiva de hormonas. Existen tres enfoques principales, y su elección depende de las características de cada paciente.
Tratamiento farmacológico
Se utilizan medicamentos antitiroideos (tionamidas, como el propiltiouracilo, metimazol o carbimazol) que bloquean la fabricación de nuevas hormonas en la glándula.
- Proceso: Se inicia con dosis altas para controlar la enfermedad y luego se baja a una dosis de mantenimiento durante 12 a 18 meses.
- Efectos secundarios: En raras ocasiones (0,1%-0,2%), pueden causar agranulocitosis, una peligrosa caída de los glóbulos blancos.
- Medicación complementaria: Al inicio, se usan fármacos betabloqueantes (como propranolol) para frenar rápidamente síntomas como las palpitaciones y los temblores.
Tratamiento quirúrgico (Tiroidectomía)
Consiste en extirpar la tiroides casi en su totalidad (subtotal) o por completo.
- Indicaciones: Se prefiere en bocios muy grandes o cuando los medicamentos no funcionan o causan alergia.
- Riesgos: La cirugía puede dañar las glándulas paratiroides (causando falta de calcio) o los nervios de las cuerdas vocales, por lo que requiere cirujanos expertos.
Tratamiento con radioyodo
Se administra Yodo-131 radiactivo por vía oral. La tiroides absorbe este yodo, y la radiación destruye lentamente el tejido hiperactivo curando la enfermedad de forma muy cómoda.
- Efecto indeseable esperado: Al destruir la tiroides, el paciente eventualmente desarrollará hipotiroidismo (falta de hormonas tiroideas), lo cual obligará a tomar una pastilla diaria de hormona sintética de por vida.
- Ojo con la oftalmopatía: El radioyodo puede empeorar los síntomas oculares, por lo que a veces se administran corticoides temporalmente para proteger los ojos.
CUADRO 239-8: Criterios de elección del tipo de tratamiento de la EGB
- Tratamiento médico: Ideal si es un inicio reciente, el bocio es pequeño o ausente, y hay buenas posibilidades de controlar la evolución de forma regular.
- Tratamiento quirúrgico: Preferido para bocios de gran tamaño, cuando el tratamiento médico a largo plazo ha fracasado, o por indicaciones sociales de requerir un tratamiento definitivo rápido.
- Tratamiento con radioisótopos: Ideal si hay bocio ausente o pequeño, cuando el tratamiento médico fracasa, o si hay una indicación social para una solución definitiva.
3. BOCIOS NODULARES TÓXICOS
A diferencia de la EGB donde toda la glándula está hiperactiva, aquí el hipertiroidismo es provocado por "nódulos" (protuberancias o bultos) dentro de la glándula que se independizan del control del cuerpo y producen hormonas por su cuenta. Existen dos formas:
Adenoma tóxico
Concepto
Es la presencia de un único nódulo tiroideo que funciona de forma autónoma. Al producir tanta hormona, "apaga" (inhibe) al resto de la glándula tiroides sana.
Etiología
Es muy frecuente en regiones geográficas donde hay déficit de yodo en la dieta. Suele afectar mayormente a mujeres entre los 30 y 40 años.
Anatomía patológica
Visualmente, es una lesión nodular redondeada (mayor a 2-3 cm) envuelta en una cápsula. Al microscopio, se ven células agrupadas de forma desordenada y muy activas.
Cuadro clínico
Se palpa un bulto pequeño en el cuello, firme e indoloro. A diferencia de la EGB, no hay afectación en los ojos ni en la piel. Los síntomas principales suelen ser cardíacos (taquicardia, palpitaciones).
Diagnóstico
La clave está en la gammagrafía tiroidea: el nódulo aparece como un punto muy brillante que absorbe todo el yodo ("nódulo caliente"), mientras que el resto de la glándula es invisible porque está "dormida". Los análisis de sangre mostrarán TSH inhibida y hormonas T3/T4 altas.
Pronóstico
Excelente si se trata a tiempo. Es altamente improbable que este tipo de nódulo se vuelva un cáncer maligno.
Tratamiento
- Jóvenes con nódulos grandes: Se prefiere la cirugía (extirpar la mitad de la tiroides donde está el nódulo). La otra mitad sana se "despertará" con el tiempo.
- Ancianos o riesgo quirúrgico: Se utiliza radioyodo (I-131) que destruye únicamente el nódulo hiperactivo, dejando a salvo el resto de la glándula. Recientemente, también se aplican terapias de ablación por radiofrecuencia.
Bocio multinodular tóxico
(La fuente incluye visualmente la FIGURA 239-3 que muestra físicamente un bocio multinodular en el cuello de un paciente, y la FIGURA 239-4 que es una gammagrafía evidenciando múltiples nódulos hiperfuncionantes).
Concepto
Ocurre cuando varios nódulos en una tiroides ya agrandada (bocio simple) se vuelven autónomos e hiperactivos. Supone un 6% de los casos de hipertiroidismo. Afecta sobre todo a mujeres mayores de 50 años que han vivido en zonas con falta de yodo.
Etiopatogenia
El origen suele ser la introducción repentina de yodo en zonas con deficiencia histórica del mismo, lo que estimula a estas glándulas agrandadas a sobreproducir hormonas.
Anatomía patológica
La glándula muestra nódulos en diferentes etapas de su vida: algunos hiperactivos, otros inactivos ("no funcionantes"), quistes, y zonas con calcificaciones y fibrosis.
Cuadro clínico
El hipertiroidismo suele ser leve. El paciente presenta un bocio grande y deforme (puede pesar más de 150 gramos). Los síntomas son la pérdida de peso, sudoración y, muy frecuentemente, la aparición de arritmias cardíacas (fibrilación auricular) en los adultos mayores.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico se basa en un examen físico cuidadoso y antecedentes. La confirmación se da con la gammagrafía, que mostrará un patrón "parcheado", con múltiples zonas que captan mucho el yodo intercaladas con zonas que no captan nada.
Pronóstico
Si se diagnostica precozmente, es favorable. Si se deja avanzar sin tratamiento en pacientes ancianos, puede agravar gravemente su salud cardiovascular (cardiopatía tirotóxica).
Tratamiento
El tratamiento preferido es la cirugía (extirpar gran parte de la glándula) previo control médico. Si el paciente no puede operarse, se usa radioyodo en dosis más altas que las usadas para otras patologías, ya que estos bocios grandes son algo resistentes a la radiación.
4. TIPOS INFRECUENTES DE HIPERTIROIDISMO
Existen otras causas mucho menos comunes que el sistema médico debe tener en cuenta.
CUADRO 239-9: Tipos infrecuentes de hipertiroidismo
- Secreción excesiva de TSH: Ya sea por un tumor en la glándula hipófisis del cerebro o sin tumor.
- Tirotoxicosis inducida por yodo (Jod-Basedow): Debido a profilaxis masiva de bocio o medicamentos como la Amiodarona.
- Carcinoma folicular de tiroides.
- Tiroiditis: Inflamación de la tiroides que libera de golpe las hormonas almacenadas (Subaguda de De Quervain, Indolora linfocitaria, de Hashimoto).
- Mola hidatiforme y coriocarcinoma: Problemas gestacionales o placentarios.
- Estruma ovárico: Un tumor en el ovario que fabrica tejido tiroideo.
- Síndrome de McCune-Albright.
- Tirotoxicosis facticia: Consumo de pastillas tiroideas a escondidas.
Desarrollo de las causas infrecuentes más destacadas:
- Tirotoxicosis por yodo (Jod-Basedow): Sucede cuando a una persona con bocios nodulares latentes se le administra mucho yodo repentinamente (por ejemplo, en contrastes de radiología). La glándula usa ese yodo para producir hormonas en masa.
- Amiodarona: Es un medicamento para las arritmias cardíacas que contiene muchísimo yodo. Puede causar hipertiroidismo en hasta el 20% de quienes lo toman, ya sea por aportar yodo en exceso (efecto Jod-Basedow) o porque el fármaco inflama y destruye la tiroides, liberando hormonas de golpe.
- Gestacional (Mola hidatiforme): Durante ciertos trastornos del embarazo (mola), la placenta produce sustancias similares a la TSH, lo que engaña a la tiroides de la madre forzándola a producir hormonas en exceso. Se cura al tratar el problema gestacional.
- Estruma ovárico: Se trata de un tumor benigno (teratoma) en los ovarios de la mujer que contiene células de la tiroides. Estas células comienzan a secretar hormonas tiroideas directamente desde el abdomen.
- Tirotoxicosis facticia: Ocurre en pacientes, frecuentemente con trastornos psiquiátricos o deseos de perder peso rápido, que consumen altas dosis de hormonas tiroideas en pastillas sin supervisión médica. El diagnóstico se sospecha porque las hormonas están altas, pero la gammagrafía del cuello muestra que la tiroides está totalmente inactiva, y los niveles de una proteína llamada tiroglobulina están casi en cero.
5. PUNTOS CLAVE DEL TEXTO ORIGINAL
A modo de resumen y cierre, la fuente provee las siguientes conclusiones fundamentales:
- El 50%-80% de los hipertiroidismos se deben a la Enfermedad de Graves-Basedow (EGB), seguida por el adenoma tóxico y los bocios multinodulares tóxicos.
- La EGB es una enfermedad autoinmunitaria, caracterizada clásicamente por hipertiroidismo, bocio difuso, oftalmopatía infiltrativa y, ocasionalmente, dermopatía infiltrativa.
- Para controlar el hipertiroidismo, se dispone de tres tipos de abordaje: administración de tionamidas (fármacos), tiroidectomía (cirugía) y administración de radioyodo. Todos tienen ventajas e inconvenientes, por lo que el médico debe individualizar la decisión para cada paciente.
- El hipertiroidismo debe diagnosticarse y tratarse con extremo cuidado durante el embarazo para evitar complicaciones graves materno-fetales. Se recomienda utilizar parámetros de referencia específicos para cada trimestre de gestación.
Bibliografía
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