LITIASIS RENAL
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Resumen
1. CONCEPTO
La litiasis renal se define tradicionalmente como un cuadro clínico complejo en el que interactúan factores genéticos, anatómicos y ambientales. Sin embargo, la medicina actual la reconoce no solo como una afección localizada en el riñón, sino como una enfermedad sistémica crónica. Existe evidencia creciente de que se asocia con un riesgo aumentado de padecer hipertensión arterial (HTA), obesidad, cardiopatía isquémica, síndrome metabólico y diabetes mellitus.
2. EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de esta patología ha mostrado un incremento notable en años recientes, aunque varía según la región geográfica.
- Prevalencia e Incidencia: En Europa occidental, la prevalencia oscila entre el 0,5% y el 12% de la población.
- Recurrencia: Es una enfermedad con alta tendencia a repetir; la recidiva se sitúa en el 50% a los 5 años y alcanza entre el 75% y el 80% a los 20 años.
- Factores Demográficos: Predomina en el sexo masculino con una relación de 2-4:1 respecto al femenino, presentándose mayoritariamente en la tercera década de la vida. En las mujeres, existe un segundo pico de incidencia tras la menopausia debido al aumento de la resorción ósea por hipercalciuria inducida.
- Etnia y Genética: La población caucásica tiene mayor incidencia que la hispana, asiática o afroamericana. Aproximadamente el 30% de los pacientes tiene un familiar de primer grado afectado, lo que indica una base hereditaria compleja con posibles factores epigenéticos y mutaciones en el cromosoma X.
3. ETIOLOGÍA
Los cálculos renales son estructuras cristalinas inmersas en una matriz orgánica (compuesta en un 60% por proteínas y un 20% por hidratos de carbono). Se forman principalmente en las papilas renales.
Clasificación según composición química:
- Sales de Calcio (70-80%): Son los más frecuentes. Incluyen el oxalato cálcico (monohidratado o whewellita, y dihidratado o weddellita) y el fosfato cálcico (apatita o brushita).
- Ácido Úrico (5-15%): Presentan una estructura de color rojo anaranjado y son birrefringentes a la luz polarizada.
- Estruvita (1%): Compuestos de magnesio, amonio y fosfato; solo se forman en presencia de bacterias con enzima ureasa y suelen dar lugar a cálculos de gran tamaño.
- Cistina (<1%): De gran dureza, forma hexagonal y color amarillo.
4. PATOGENIA
La formación de un cálculo es el resultado de la ruptura del equilibrio entre la solubilidad y la precipitación de sales en la orina. Este proceso ocurre en varias etapas:
4.1. Saturación
La orina contiene sustancias "litógenas" (formadoras de piedras). Cuando la orina está sobresaturada de estas sustancias, se favorece la formación del cálculo. El límite de solubilidad depende del pH, la temperatura y la concentración de la sustancia.
4.2. Nucleación
Es el proceso donde las moléculas en solución ya no pueden permanecer aisladas y se agrupan para formar una estructura cristalina primitiva.
4.3. Inhibición de la cristalización
Existen sustancias en la orina que impiden el crecimiento de los cristales o los mantienen solubles.
- Inhibidores principales: Citrato, pirofosfato y magnesio.
- Otros: Glucosaminoglucanos, nefrocalcina y la proteína de Tamm-Horsfall.
4.4. Alteración del pH urinario
El pH influye drásticamente según el tipo de cristal:
- pH Ácido: Favorece cálculos de ácido úrico, cistina y oxalato cálcico.
- pH Alcalino: Favorece cálculos de estruvita y fosfato cálcico.
4.5. Disminución del volumen urinario
La reducción del volumen de orina y la estasis (detención del flujo) favorecen la cristalización al aumentar la concentración de sales y permitir que los núcleos cristalinos permanezcan más tiempo en el sistema urinario.
5. CUADRO CLÍNICO
La presentación puede ser muy variable, desde pacientes asintomáticos hasta emergencias hospitalarias.
- Asintomático: Ocurre frecuentemente mientras el cálculo está fijo en la papila o el sistema excretor sin obstruir.
- Cólico Nefrítico: Es la manifestación clínica más frecuente (constituye el 2-5% de las urgencias hospitalarias). Se caracteriza por un dolor agudo y brusco en la zona lumbar que se irradia hacia la fosa ilíaca, región inguinal y genitales.
- Síntomas acompañantes: Náuseas, vómitos, sudoración, palidez y, en ocasiones, íleo paralítico. La hematuria (sangre en la orina), tanto macroscópica como microscópica, es muy común.
- Otras manifestaciones: Infección urinaria, uropatía obstructiva o la expulsión directa de arenilla.
6. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la litiasis no se limita a confirmar la presencia del cálculo, sino que debe extenderse a identificar las complicaciones y la causa específica para evitar recidivas.
Pilares del Diagnóstico Clínico:
- Anamnesis detallada: Se debe investigar el número de cálculos previos, frecuencia de formación, edad de inicio, antecedentes familiares, tipo de dieta, ingesta de líquidos y enfermedades de base.
- Identificación de fármacos: Es crucial revisar la medicación del paciente, ya que ciertos compuestos favorecen la formación de cristales.
CUADRO 112-1: Medicación asociada a litiasis
El texto identifica tres grupos principales de fármacos con potencial litógeno:
- Inductores de litiasis cálcica: Diuréticos de asa, Vitamina D, Glucocorticoides, Antiácidos y Teofilina.
- Inductores de litiasis úrica: Salicilatos, Probenecid, benzbromarona, contrastes yodados y Alopurinol (este último relacionado con litiasis xantínica).
- Litiasis formada por el propio fármaco: Triamtereno, Aciclovir (infusión rápida), Indinavir, Saquinavir, Ritonavir, Penicilina, Sulfamidas, Cefalosporinas y Quinolonas.
Exploraciones Complementarias y Pruebas de Imagen
- Tomografía Computarizada (TC) helicoidal sin contraste: Se considera la "regla de oro" (gold standard). Permite detectar la gran mayoría de los cálculos, su localización exacta y complicaciones como la obstrucción de la vía urinaria.
- Ecografía abdominal: Es la técnica de elección en embarazadas. Es útil para detectar cálculos radiolúcidos y dilataciones, aunque tiene dificultades para visualizar cálculos pequeños o localizados en el uréter.
Estudio Bioquímico y Metabólico
No todos los pacientes requieren un estudio metabólico profundo en su primer episodio, a menos que cumplan ciertos criterios de riesgo.
CUADRO 112-2: Indicaciones de estudio metabólico
Se recomienda realizar un estudio exhaustivo en casos de:
- Antecedentes familiares de litiasis o presentación en niños.
- Litiasis bilateral o presencia de nefrocalcinosis.
- Enfermedades intestinales (malabsorción, Crohn, cirugía bariátrica).
- Patologías asociadas: Hiperparatiroidismo primario, gota, acidosis tubular renal.
- Cálculos de composición específica (cistina, ácido úrico o fosfato cálcico).
Protocolo de laboratorio: Incluye análisis de sangre (función renal, calcio, ácido úrico, potasio) y orina de 24 horas para medir calcio, oxalato, citrato, sodio y magnesio.
7. TIPOS DE LITIASIS
La clasificación depende del trastorno metabólico subyacente que genera la cristalización.
7.1. Litiasis Cálcica
Es la forma más común. Puede ser secundaria a otras enfermedades o idiopática.
- Hipercalciuria: Es la causa más frecuente (60% de los casos). Se define como una excreción de calcio > 300 mg/día en varones o > 250 mg/día en mujeres. Puede ser causada por hiperparatiroidismo primario o ser de tipo idiopático (causa genética más probable).
- Hipocitraturia: El citrato es un potente inhibidor de la cristalización. Su déficit (excreción < 300 mg/día) se asocia a acidosis tubular renal o malabsorción crónica.
- Hiperoxaluria: El aumento de oxalato en orina (> 50 mg/día) puede ser primario (defecto genético hepático) o entérico (asociado a enfermedades del intestino delgado que aumentan la absorción de oxalato).
7.2. Litiasis Úrica
Se forma por la precipitación de ácido úrico, generalmente en contextos de pH urinario persistentemente ácido (< 5,5). Es común en pacientes con gota o síndromes mieloproliferativos. Estos cálculos son radiotransparentes (no se ven en radiografía simple) pero sí en la TC.
7.3. Litiasis Cistínica
Enfermedad hereditaria rara donde hay un defecto en el transporte de cistina. Los cristales tienen una forma hexagonal patognomónica y los cálculos son de gran dureza.
7.4. Litiasis por Estruvita (Infecciosa)
Relacionada directamente con infecciones por bacterias que poseen la enzima ureasa (como Proteus o Klebsiella). Estas bacterias elevan el pH urinario, favoreciendo la formación de cristales de magnesio, amonio y fosfato. Suelen formar los llamados cálculos coraliformes, que ocupan toda la pelvis renal (Figura 112-1).
7.5. Otras formas
- Síndrome de Lesch-Nyhan: Déficit enzimático que causa hiperuricemia grave y litiasis desde la infancia.
- Xantinuria: Déficit de xantina-oxidasa que genera cálculos radiotransparentes de xantina.
8. TRATAMIENTO
El manejo de la litiasis se divide en tres vertientes: la resolución del episodio agudo de dolor, la eliminación mecánica del cálculo si fuera necesario y la prevención de nuevos episodios.
8.1. Tratamiento del cólico nefrítico
El objetivo inmediato es el control del dolor y la hidratación del paciente mientras se espera la expulsión espontánea del cálculo.
- Analgesia: Se recomienda el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) por vía parenteral, ya que no solo calman el dolor, sino que actúan sobre la musculatura lisa del uréter, disminuyendo el espasmo y el edema local.
- Alternativas: En casos de dolor muy intenso o refractario, se pueden emplear analgésicos mayores como la pentazocina u opiáceos.
- Espasmolíticos: Pueden ser útiles si existe un componente de espasmo muscular importante.
8.2. Abordaje urológico de la litiasis
La decisión de intervenir depende fundamentalmente del tamaño y la localización del cálculo.
- Expulsión espontánea: Los cálculos de menos de 5 mm suelen expulsarse solos; los que miden entre 5 y 10 mm tienen una probabilidad intermedia, y los mayores de 10 mm difícilmente se expulsan sin intervención.
- Tratamiento médico expulsivo: Fármacos como la tamsulosina y el nifedipino pueden facilitar el paso del cálculo a través del uréter.
- Intervención quirúrgica: Está indicada si hay dolor incontrolable, obstrucción persistente, infección o si el cálculo es demasiado grande (>1 cm).
- Litotricia por ondas de choque: Indicada para cálculos renales simples menores de 2 cm.
- Nefrolitotomía percutánea: De elección para cálculos grandes (>2 cm), coraliformes o aquellos que han resistido a la litotricia.
- Ureteroscopia: Muy eficaz para cálculos alojados en el uréter distal y proximal.
9. TRATAMIENTO MÉDICO GENERAL
Una vez resuelto el episodio agudo, el objetivo es evitar que el paciente vuelva a formar piedras.
- Hidratación: Es la medida más importante. El paciente debe beber suficiente agua para asegurar un volumen urinario de entre 2 y 3 L/día.
- Dieta:
- Reducir el consumo de proteínas de origen animal y de sal (sodio), ya que el exceso de sodio aumenta la eliminación de calcio por la orina.
- Calcio dietético: Contrario a lo que se creía antes, no se debe restringir el calcio de forma severa. Una ingesta normal (700-1.200 mg/día) es beneficiosa porque el calcio se une al oxalato en el intestino, impidiendo que este último pase a la orina y forme cálculos.
10. TRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICO Y PREVENCIÓN DE RECIDIVAS
Dependiendo del tipo de cristal identificado, se aplican medidas farmacológicas dirigidas:
- Hipercalciuria: Uso de diuréticos tiazídicos (como la clortalidona o hidroclorotiazida) para reducir la eliminación de calcio en la orina.
- Hipocitraturia: Suplementación con citrato potásico, que actúa como un potente inhibidor de la cristalización.
- Litiasis Úrica: Es la que mejor responde al tratamiento médico. Se basa en la alcalinización de la orina (manteniendo un pH entre 6,5 y 7) mediante bicarbonato o citrato potásico, además de reducir las purinas en la dieta y usar alopurinol si los niveles de ácido úrico son elevados.
- Litiasis Cistínica: Requiere una hidratación masiva, alcalinización del pH urinario por encima de 7,5 y, en casos graves, fármacos tiólicos como la tiopronina o captopril.
- Litiasis de Estruvita (Infecciosa): El tratamiento fundamental es la eliminación completa del cálculo mediante cirugía, ya que el cálculo alberga bacterias. Se complementa con antibióticos específicos.
TABLA 112-1: Resumen de Etiología, Diagnóstico y Tratamiento
| Tipo de Litiasis | Causa Principal | Diagnóstico Clave | Tratamiento Específico |
|---|---|---|---|
| Cálcica | Hipercalciuria, Hipocitraturia | Calcio en orina >300mg/día | Tiazidas, Citrato potásico |
| Úrica | pH urinario ácido (<5,5) | Cristales romboidales | Alcalinización de orina, Alopurinol |
| Cistina | Defecto genético | Cristales hexagonales | Hidratación extrema, pH >7,5 |
| Estruvita | Infección (Proteus, etc.) | pH >7, cálculo coraliforme | Cirugía + Antibióticos |
| Xantina | Déficit enzimático | Cristales radiotransparentes | Hidratación, Dieta pobre en purinas |
Bibliografía
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